PM2.5及其组分长期暴露与低密度脂蛋白胆固醇升高的关联：中国西南地区10年队列研究揭示关键健康风险

本研究针对PM2.5及其化学组分（SO42-、NO3-、NH4+、OM、BC）对低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的长期影响展开深入探究。通过10年队列研究（5442名参与者），发现PM2.5每增加1个标准差（4.51 μg/m3）可致LDL-C水平升高0.78 mmol/L，高LDL-C血症风险增加136%，其中NO3-影响最显著。研究首次揭示少数民族、无排风设备及使用非清洁燃料人群更易受危害，为制定精准空气污染防控策略提供科学依据。

　　

心血管疾病是全球死亡的首要原因，而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是其关键风险因素。尽管已有研究表明大气细颗粒物（PM_2.5）与血脂异常相关，但PM_2.5化学组分的独立作用及易感人群特征仍不明确。中国西南山区因经济欠发达、居民依赖生物质燃料，成为研究PM_2.5健康效应的理想场景。

贵州省疾病预防控制中心联合复旦大学团队开展了为期10年的队列研究，纳入5442名成年人，通过多阶段随机抽样和随访调查，结合高分辨率污染模型（1 km空间精度），首次系统评估了PM_2.5及其组分对LDL-C的长期影响。研究采用时间依赖性Cox回归和广义线性模型（GLM），并创新性地纳入少数民族、燃料类型等交互因素分析。

3.1 研究人群特征
随访期间共发现1299例高LDL-C血症（LDL-C≥4.14 mmol/L），发病率74.91/千人年。基线数据显示，少数民族、农村居民和非清洁燃料使用者占比更高，这些群体后续表现出显著更高的疾病风险。

3.2 PM_2.5暴露特征
2005-2010年贵州省PM_2.5平均浓度46.95±4.51 μg/m³，北部污染高于南部。组分中黑碳（BC）浓度最低（3.22±0.70 μg/m³），而有机质（OM）占比最高（12.57±2.57 μg/m³）。

3.3 LDL-C水平关联
完全校正模型显示，PM_2.5每增加1个标准差（SD），LDL-C升高0.78 mmol/L。组分中硝酸盐（NO₃^-）效应最强（0.58 mmol/L），其次是铵盐（NH₄⁺）和硫酸盐（SO₄^2-），而BC无统计学意义。

3.4 高LDL-C血症风险
PM_2.5暴露使疾病风险增加136%（HR=2.36），其中NO₃^-的HR达2.95，显著高于其他组分。这一发现提示二次无机气溶胶可能是关键致病因子。

3.5 亚组分析
少数民族对NO₃^-的敏感性是汉族人群的1.8倍（HR=3.65 vs 2.02）。未使用排风设备或清洁燃料者风险增幅达58%-80%，凸显室内外污染协同危害。

机制讨论
研究提出PM_2.5组分可能通过氧化应激和炎症反应干扰脂代谢：SO₄^2-/NO₃^-通过抑制内皮功能降低LDL清除率，而OM/BC则直接激活细胞氧化应激通路。非清洁燃料燃烧产生的组分（如OM）可能加剧这一过程。

这项发表于《Environmental Technology》的研究具有重要公共卫生意义：首次在中国少数民族聚居区证实PM_2.5组分差异毒性，为《中国环境空气质量标准》修订提供组分管控依据。结果提示，在推进"双碳"战略时，需重点关注农村能源结构改革和少数民族健康防护，将排风设备普及纳入健康扶贫工程。未来研究可结合组学技术深入解析PM_2.5组分致动脉粥样硬化的分子机制。