综述：恶性肿瘤高钙血症急性管理——病理生理学、诊断及治疗综述

本综述系统阐述恶性肿瘤高钙血症（HCM）的病理机制、临床表现及诊疗策略，强调早期识别与干预对改善患者预后的重要性，并结合最新指南提出实践建议，适用于成人重症患者的临床管理。

　　

恶性肿瘤高钙血症（HCM）作为癌症患者最常见的代谢并发症之一，其病理机制涉及肿瘤分泌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）、维生素D代谢异常及骨溶解等多通路激活。患者常表现为脱水、肾损伤及神经精神症状，严重者病死率高达50%。诊断需结合血清钙浓度校正公式（校正钙=测得钙+0.8×(4-白蛋白)）及PTH水平检测，排除原发性甲旁亢等非恶性病因。

治疗策略遵循分层管理原则：首先通过补液扩容（生理盐水0.9% NaCl）纠正容量不足，随后依据严重程度选择降钙药物。轻度病例可予双膦酸盐（如唑来膦酸）抑制骨吸收，而重度或难治性HCM推荐使用降钙素（Calcitonin）快速降低血钙，同时联合糖皮质激素抑制1,25(OH)₂D合成。对于顽固性病例，可考虑RANKL单克隆抗体（Denosumab）或透析治疗。

最新指南强调个体化治疗的重要性，指出早期多学科协作可显著改善预后。研究显示，及时干预可使30天生存率提升至70%以上。此外，需动态监测电解质平衡及肾功能，警惕药物相关不良反应。未来研究方向聚焦于新型生物标志物筛选及靶向治疗优化，以进一步提高HCM管理效能。