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本期聚焦两项研究：Kogo 团队改良 "压片法"（替代组织切片）检测围产期小鼠卵巢卵母细胞凋亡，发现 DNA 损伤相关凋亡早于联会异常相关凋亡；He 团队通过立体学方法揭示老年骨关节炎患者股骨头软骨下血管化与病变进展的关联，为病理机制研究提供新视角。
2025 年 4 月版社论聚焦两项原创研究。第一项研究中，研究人员改良压片法（替代传统组织切片技术）用于围产期小鼠卵巢的免疫组化分析。实验选取交配后 17-18 天及新生 0-1 天的野生型及 Spo11-/-、Dmc1-/-、Hormad2-/-单 / 双突变小鼠卵巢，经固定后置于氨基硅烷包被玻片，覆以盖玻片施压制成压片标本，结合抗 SYCP3（减数分裂染色体轴标记）和抗切割型 PARP（凋亡标记）抗体进行免疫荧光染色。结果显示，DNA 损伤依赖性凋亡可能先于联会异常（asynapsis）依赖性凋亡，且 HORMAD2 依赖性与非依赖性凋亡表现出不同动力学特征。该方法操作简便、可批量分析大量卵母细胞，虽存在标本不均一及红细胞自发荧光等局限，但通过图像技术可改善。
第二项研究中，研究人员运用高级立体学方法，对老年骨关节炎患者股骨头软骨下区域血管化展开详细研究。将手术切除的股骨头按 Kellgren-Lawrence（KL）分级系统分为 4 组，经体积计算、系统随机抽样后，进行组织包埋、切片及染色（苏木精 - 伊红、番红 O / 快绿或抗 CD34 免疫组化染色），结合 Mankin 评分评估软骨退变，并通过显微 CT（microCT）三维成像与组织学图像叠加分析。结果表明，KL 分级越高，软骨退变越严重且软骨下血管化程度越高；血管化发生先于软骨退变；血管体积随病变进展持续增加，血管表面积和长度在中晚期达峰值。该研究证实血管化参与骨关节炎软骨降解病理过程，凸显立体学方法在定量形态学研究中的重要价值。
