磺基黄酮通过BDNF/TrkB/CREB通路促进海马神经发生改善脑缺血小鼠认知功能障碍

为解决脑缺血(CI)后认知功能障碍的难题，研究人员开展磺基黄酮(Sulfuretin)对海马神经发生影响的研究。通过MCAO模型发现，磺基黄酮(300 μg/kg)能显著减少脑梗死、提升神经元存活率，并通过激活BDNF/TrkB/CREB通路促进神经发生，改善Morris水迷宫测试中的空间学习记忆能力。该研究为CI治疗提供了新的候选药物靶点。

　　

成年小鼠脑缺血(CI)模型通过大脑中动脉栓塞(MCAO)构建，实验组连续28天腹腔注射磺基黄酮(Sulfuretin, 300 μg/kg)，并联合5-溴-2'-脱氧尿苷(BrdU, 50 mg/kg^-1)标记新生细胞。采用红四氮唑(TTC)染色评估脑梗死范围，尼氏染色观察海马齿状回(DG)神经元存活，免疫荧光检测BrdU⁺/双皮质素(DCX)⁺细胞以量化神经发生。蛋白质印迹显示磺基黄酮显著上调脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化酪氨酸激酶受体B(p-TrkB)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)表达。行为学实验证实，治疗组在Morris水迷宫中表现出更短的逃避潜伏期和更多平台穿越次数，提示空间记忆改善。该研究揭示磺基黄酮通过激活BDNF/TrkB/CREB信号轴促进海马神经发生，为脑缺血后认知障碍提供了新型干预策略。