综述：黄酮类化合物抗肿瘤转移潜力：聚焦上皮-间质转化（EMT）过程

（编辑推荐）本综述系统阐述黄酮类化合物通过调控Twist1、N-cadherin、ZEB1等关键因子及PI3K/AKT、NF-κB p65、JAK2/STAT3通路抑制EMT进程，其多靶点抗肿瘤特性为治疗侵袭性肿瘤提供新策略。

　　

上皮-间质转化（EMT）与肿瘤恶性进展

肿瘤转移是导致患者死亡的首要因素，其核心机制在于上皮-间质转化（EMT）——一种最初在神经嵴和胚胎原肠形成中发现的细胞分化调控过程。EMT通过促进肿瘤细胞获得迁移侵袭能力，同时与癌症干细胞（CSCs）特性维持密切相关。研究表明，EMT标志物如E-钙黏蛋白（E-cadherin）的下调与N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的上调，共同驱动肿瘤恶性转化。

黄酮类化合物的多靶点调控机制

植物源性黄酮类化合物因其抗氧化特性被广泛研究。实验证实，这类物质可通过以下途径干预EMT：

1. 转录因子抑制：直接阻断SNAI2、ZEB1/ZEB2等锌指蛋白及Twist等bHLH因子与E-cadherin启动子E-box的结合；
2. 表型逆转：降低间质标志物（CD44、MMP_s、整合素）表达，同时上调E-cadherin；
3. 通路干预：靶向抑制PI3K/AKT、NF-κB p65和JAK2/STAT3信号轴，阻断EMT相关基因转录。

临床转化前景

黄酮类化合物的独特优势在于其同时覆盖致癌过程的多个阶段，包括EMT起始、转移灶形成及CSCs干性维持。动物实验显示，其能显著抑制高转移性肿瘤模型的远处播散。未来研究需聚焦于生物利用度提升及与其他靶向药物的联用策略，为晚期肿瘤患者提供更优治疗方案。