中国患者循环棕榈酸水平与早发冠心病风险的关联性研究：一项病例对照分析

本研究针对早发冠心病(PCAD)风险因素认知不足的现状，南方医科大学附属第八医院团队通过病例对照设计，首次揭示中国人群中循环棕榈酸(PA)水平每升高10μmol/L可使PCAD风险增加12%(OR=1.12)，并证实16%的效应由低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)介导，为PCAD的早期防治提供了新的生物标志物和干预靶点。

　　

在当代社会，冠心病(CAD)早已不是老年人的"专利"。随着快餐文化的盛行，越来越多的年轻人被诊断为早发冠心病(PCAD)——这个被定义为男性≤55岁、女性≤65岁发病的疾病亚型，正以惊人的速度增长。令人担忧的是，近40%的年轻心肌梗死患者缺乏传统危险因素，使得临床防治陷入困境。在这场与时间的赛跑中，科学家们将目光投向了饮食中的隐形杀手：饱和脂肪酸(SFA)。其中，棕榈酸(PA)这个占血清总脂肪酸32%的"大户"，虽被怀疑与动脉粥样硬化有关，但在PCAD中的作用始终是个未解之谜。

为破解这一难题，南方医科大学附属第八医院联合佛山多家医院的研究团队开展了一项精心设计的病例对照研究。他们招募了393名受试者（206例PCAD患者和187例非CAD对照），采用超高效液相色谱-质谱(UPLC-MS)技术精确测定血清PA水平，并通过多因素logistic回归和中介分析等方法，首次系统评估了中国人群循环PA与PCAD的关联及其机制。

研究采用的关键技术包括：1）通过冠状动脉造影(CAG)确诊PCAD，采用Judkins技术经桡动脉或股动脉入路；2）使用Waters ACQUITY I-class LC系统进行PA定量检测；3）应用R语言(v4.2.2)进行统计分析和中介效应评估；4）样本量计算采用PASS 2023软件，确保统计效力。

基线特征揭示风险轮廓
研究发现PCAD组男性比例显著更高(77.7% vs 42.8%)，吸烟和糖尿病患病率也明显升高。更引人注目的是，PCAD患者血清PA水平中位数达89.90μmol/L，显著高于对照组的78.50μmol/L(P<0.001)，同时伴随LDL-C升高和HDL-C降低的典型血脂异常模式。

PA与脂代谢的共舞
通过Pearson相关分析，研究人员捕捉到PA与LDL-C(r=0.31)和总胆固醇(TC)(r=0.29)的显著正相关。随着PA四分位数升高，PCAD发病率呈现明显递增趋势(Q1:39.4% vs Q4:63.3%)，且高PA组患者表现出更显著的血脂异常和肾功能指标改变。

剂量效应的危险信号
多因素调整模型显示，血清PA每增加10μmol/L，PCAD风险上升12%(OR=1.12)。即使进一步校正LDL-C后，这种关联依然保持统计学意义(OR=1.10)，暗示PA可能通过多种途径参与PCAD发生。限制性立方样条分析证实这种关联呈线性趋势(P_非线性=0.43)，排除了阈值效应的可能。

LDL-C的中介角色
中介分析揭开了机制面纱的一角：LDL-C介导了PA总效应的16%(95%CI:1-70%)。这意味着虽然PA确实部分通过升高LDL-C导致动脉粥样硬化，但仍有84%的效应来自其他通路，可能涉及炎症激活、内皮功能障碍或如研究讨论提及的神经酰胺合成增加等机制。

这项研究首次在中国PCAD人群中建立了循环PA水平与疾病风险的定量关系，其临床意义深远。一方面，血清PA可能成为传统风险评分之外的新型生物标志物，特别适用于缺乏典型危险因素的年轻患者；另一方面，研究结果为饮食干预提供了科学依据——减少PA摄入可能成为预防PCAD的重要策略。值得注意的是，中介分析提示即使有效控制LDL-C，PA仍可能通过其他途径危害血管健康，这为未来研究指明了方向。

正如作者在讨论中强调的，这项研究也存在若干局限：横断面设计难以确定因果关系，未能评估炎症标志物等潜在中介因素，且样本均来自广东省，可能影响结果的普适性。这些不足恰恰为后续研究提供了切入点——扩大样本地域分布、纳入更多生物标志物、开展前瞻性队列研究等都将是值得探索的方向。

这项发表在《BMC Cardiovascular Disorders》的研究，不仅为理解PCAD的发病机制增添了新视角，更提醒我们：在汉堡和奶茶盛行的今天，关注饮食中的PA含量或许能帮助年轻人远离"心"病威胁。从实验室到餐桌，从分子到临床，这场关于PA与心脏健康的科学探索，正在为精准预防PCAD铺就新路。