高pH与碱度联合胁迫下凡纳滨对虾肝胰腺基因表达响应模式及其在凋亡与免疫通路中的分子机制

为探究高pH与碱度胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的分子机制，研究人员通过转录组测序、qPCR和TUNEL染色技术，系统分析了肝胰腺中凋亡相关基因(casp3/casp9/bax/ask1)和免疫通路基因(casp8/mapk14/rig-I/traf6/irf3)的表达变化。研究发现联合胁迫显著激活细胞凋亡并引发免疫紊乱，为盐碱水域对虾养殖的水质管理提供了关键分子依据。

　　

这项研究揭示了盐碱水环境下凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)应对双重环境胁迫的分子奥秘。通过设置对照组、高pH组、高碱度组和联合胁迫组，科研团队采用高通量转录组测序(RNA-seq)结合定量PCR(qPCR)技术，精准捕捉到肝胰腺组织中一系列关键基因的"应急反应"。

凋亡通路中的"刽子手"基因——半胱天冬酶(casp₃/casp₉)、促凋亡蛋白(bax)和凋亡信号调节激酶(ask₁)集体上调，如同按下细胞程序性死亡的启动键。与此同时，免疫系统的"哨兵"基因也纷纷响应：模式识别受体(rig-I)、肿瘤坏死因子受体相关因子(traf₆)、干扰素调节因子(irf₃)和p38丝裂原活化蛋白激酶(mapk₁₄)组成精密的防御网络。

TUNEL染色结果更直观展现肝胰腺组织的"伤痕累累"，证实环境胁迫导致的细胞凋亡风暴。这些发现不仅绘制出甲壳动物应对盐碱胁迫的分子图谱，更警示水产养殖者：水化学参数的微妙变化可能引发养殖生物体内的"分子海啸"。研究为优化盐碱水对虾养殖策略提供了珍贵的分子靶点，助力实现"蓝色粮仓"的可持续发展愿景。