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在细胞动态适应复杂环境的机制研究中，研究人员围绕黏附蛋白介导的信号通路如何调控肌动蛋白细胞骨架（actin cytoskeleton）重排展开研究，发现肌动蛋白聚合（actin polymerization）通过协同作用力的累积驱动细胞运动与形态改变，为解析细胞适应的分子机制提供新视角。
在细胞动力学领域，适应性至关重要。嵌入不断变化环境中的细胞，已进化出检测和响应内外力的机制。这些由自然选择塑造的适应性反应，使细胞在条件变化中维持功能和结构完整性。这一精细任务依赖于定位在细胞与细胞外基质或邻近细胞附着位点的特异性黏附蛋白的协同作用。这些蛋白作为复杂信号网络的 “哨兵守门人”，受环境激活。一旦触发，特定信号级联会启动一系列事件，可导致肌动蛋白细胞骨架（actin cytoskeleton）结构和组织的显著变化 —— 肌动蛋白细胞骨架是细胞内的动态支架。这些特定信号使肌动蛋白能够精确重排，支持细胞运动和对环境信号的适应等过程。这种 “变形” 主要通过肌动蛋白聚合（actin polymerization）作用协调 —— 肌动蛋白亚基排列并融合，生成新的细丝或增强现有细丝。然而，这一过程的重要性因肌动蛋白网络产生的集体力超过单个细丝所施加力的简单总和而放大。在此背景下，“力” 指肌动蛋白丝对细胞膜或其他结构施加的机械推或拉，驱动细胞运动和形状改变等过程。因此，一种协同现象出现了，这些个体力合并，产生累积力，证明了系统的协同作用。本综述直接探讨肌动蛋白聚合与力生成之间的相互作用，揭示解释这种协同作用的详细机制，提供肌动蛋白聚合分子机制的新见解，突出特定信号通路如何相互关联的最新发现，以及黏附蛋白在协调这一过程中的独特作用。
