MicroRNA - 142 - 3p通过细胞外囊泡转运揭示多发性硬化症中调节性T细胞功能失调机制

推荐 为解决复发缓解型多发性硬化症（pwRR - MS）中调节性T细胞（Treg细胞）抑制功能受损问题，研究人员开展相关主题研究。发现健康人Treg细胞来源细胞外囊泡（Treg - EVs）含miR - 142 - 3p可抑制常规T细胞，而pwRR - MS患者Treg - EVs中该物质减少，此研究为疾病治疗提供新靶点。

　　

翻译
微小核糖核酸 - 142 - 3p（miR - 142 - 3p）在细胞外囊泡（EVs）中的穿梭标志着多发性硬化症（MS）中调节性T细胞（T_reg细胞）的功能失调。例如，De Rosa等人在此发现，由T_reg细胞产生的miR - 142 - 3p可以通过细胞外囊泡转运到常规T细胞（T_conv细胞）中，从而抑制它们的增殖和激活，这是T_reg细胞促进免疫耐受的另一种方式。作者进一步表明，这一过程在复发缓解型多发性硬化症（RR - MS）患者的T_reg细胞中功能失调，指向了这种疾病以及可能的其他自身免疫性疾病的一个此前未报道的治疗靶点。——Courtney Malo

调节性CD4⁺CD25^hiFoxP3⁺T细胞（T_reg细胞）是免疫自我耐受的关键调控者，而在复发缓解型多发性硬化症（pwRR - MS）患者中，其抑制功能受损。由于这种情况背后的机制尚不明确，研究人员探究了健康个体中T_reg细胞来源的细胞外囊泡（T_reg - EVs）在pwRR - MS患者T_reg细胞功能失调中的作用。研究发现，健康个体T_reg - EVs通过将miR - 142 - 3p从T_reg细胞转运到T_conv细胞来抑制T_conv细胞。在T_conv细胞中，miR - 142 - 3p下调了对T_conv细胞生长和效应功能至关重要的mRNAs，如氧化还原调控因子胱氨酸载体SLC7A11。然而，pwRR - MS患者的T_reg细胞释放的EVs中miR - 142 - 3p含量减少，导致抑制功能受损。此外，T_reg - EV miR - 142 - 3p与pwRR - MS患者的残疾评分和钆增强病灶呈负相关。总之，这些结果阐明了一个涉及T_reg - EVs转运miR - 142 - 3p的分子机制在免疫自我耐受控制中的作用，并揭示了其在人类自身免疫性疾病中的病理意义。