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为探究口腔炎症与肥胖的关联，研究人员检测肥胖与非肥胖女性唾液中 MPO 浓度及其过氧化物酶、氯化物活性。发现肥胖女性唾液 MPO 浓度显著升高，但其过氧化物酶活性（TSPA）降低，且与体重、炎症因子正相关。该研究为揭示肥胖相关口腔健康机制提供依据。
在人体对抗外界病原体的防御体系中，口腔黏膜和唾液构成了第一道防线。唾液中的过氧化物酶系统犹如一位 “忠诚的卫士”，由具有过氧化活性的酶类、过氧化氢（H?O?）和硫氰酸根离子（SCN?）组成，通过催化硫氰酸盐氧化为次硫氰酸盐，发挥强大的抗菌作用，同时清除细菌产生的高浓度有毒 H?O?。然而，当人体代谢失衡如肥胖状态时，这一防御系统是否会 “失灵”？口腔炎症与肥胖之间究竟存在怎样的隐秘联系？这些问题一直困扰着科学界。
波兰波兹南医科大学的研究人员针对这一科学谜题展开了深入探索。他们以 44 名看似健康的女性为研究对象，其中 19 名患有单纯性肥胖（BMI≥30 kg/m2），25 名体重正常（BMI<30 kg/m2），旨在分析唾液中髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）的浓度及其活性差异，揭开肥胖与口腔炎症关联的神秘面纱。这项研究成果发表在《Scientific Reports》上，为理解肥胖相关的口腔微环境变化提供了重要线索。
研究团队采用了一系列关键技术方法：通过被动非刺激流涎法收集全混合唾液样本，经离心处理后储存于 - 80℃用于后续分析；运用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测唾液中 MPO 蛋白浓度，并通过优化稀释度确保检测的准确性；利用基于四甲基联苯胺（TMB）和氨基苯基荧光素（APF）的实验分别评估唾液过氧化物酶活性（TSPA）和氯化物活性；同时结合人体测量参数（体重、腰臀比等）及炎症因子（如 IL-6、TNFα）进行相关性分析。此外，研究特别注意排除了患有高血压、糖尿病等合并症及服用影响唾液分泌药物的受试者，以保证研究对象的同质性。
唾液 MPO 浓度与肥胖的关联
研究发现，肥胖女性唾液中的 MPO 浓度显著高于非肥胖组，平均水平高出近 60%，且通过受试者工作特征曲线（ROC）分析显示，当临界值设定为 355 ng/mL 时，MPO 浓度能以 65% 的灵敏度和 92% 的特异性区分肥胖与非肥胖人群。即使将 MPO 水平按唾液流速标准化后，两组差异依然显著（p=0.0076），表明 MPO 浓度升高与肥胖状态直接相关，而非唾液分泌量变化所致。
唾液过氧化物酶与氯化物活性特征
在活性检测中，未稀释唾液表现出较强的过氧化物酶活性，但随稀释倍数增加逐渐降低；而氯化物活性在未稀释唾液中极低，仅在高倍稀释（128 倍）后才接近对照组水平，提示唾液中可能存在抑制氯化物活性的成分。进一步实验表明，外源性 MPO 在未稀释唾液中几乎无氯化物活性，稀释后才部分恢复，说明唾液微环境对 MPO 的功能发挥具有显著调控作用。
肥胖与唾液过氧化物酶活性的矛盾现象
令人意外的是，唾液 MPO 浓度与 TSPA 无显著相关性，且肥胖组的 TSPA 显著低于非肥胖组。通过外源性 MPO 模拟实验发现，肥胖组中 MPO 对 TSPA 的贡献比例（61±26%）高于非肥胖组（33±23%），暗示肥胖状态下 MPO 的功能效率可能下降。此外，人体测量参数（体重、BMI、腰臀比）及炎症因子（TNFα、IL-6 等）与 MPO 浓度呈正相关，与 TSPA 呈负相关，揭示了肥胖通过炎症通路影响唾液防御功能的潜在机制。
研究表明，肥胖女性唾液中 MPO 浓度升高但过氧化物酶活性降低，这种 “量增质减” 的现象可能反映了肥胖相关的慢性炎症状态。MPO 作为中性粒细胞释放的炎症标志物，其浓度升高提示全身炎症负荷增加，而 TSPA 降低可能与唾液腺分泌功能下降、底物（H?O?、SCN?）不足或酶活性受抑有关。值得注意的是，两组均未检测到天然唾液中的 MPO 氯化物活性，暗示在生理状态下唾液优先利用硫氰酸盐途径发挥抗菌作用，避免有害次氯酸盐的生成，而肥胖可能并未突破这一防御机制的平衡。
这项研究首次系统揭示了肥胖对唾液 MPO 系统的双重影响，为理解肥胖相关口腔微生态失调提供了关键证据。尽管存在样本量较小、仅纳入女性群体等局限性，但其发现提示 MPO 浓度与活性的联合检测可能成为评估肥胖相关炎症的非侵入性生物标志物，同时为探索通过调节唾液过氧化物酶活性改善肥胖人群口腔健康提供了新方向。未来研究需进一步扩大样本量，纳入男性群体及合并代谢疾病的肥胖患者，并深入解析 MPO 功能异常的分子机制，为肥胖与口腔健康的跨学科研究奠定基础。
