热处理通过S-亚硝基化PpACO1延缓桃果实后熟软化的分子机制

为解决桃果实采后快速软化导致的品质劣变问题，浙江大学团队开展热处理调控乙烯合成通路的研究。研究发现45℃热水处理通过诱导一氧化氮(NO)介导的PpACACTIVITY1(PpACO1)蛋白S-亚硝基化，抑制ACC氧化酶(ACO)活性，降低乙烯释放，同时下调多聚半乳糖醛酸酶(PG)基因表达，延缓细胞壁降解。该研究发表于《Food Quality and Safety》，为开发安全高效的果蔬保鲜技术提供新靶点。

　　

研究背景
桃果实因其香甜多汁备受消费者青睐，但"溶质型"桃采后快速软化伴随乙烯爆发，导致运输损耗率高达30-50%。乙烯作为成熟激素，通过激活细胞壁水解酶（如多聚半乳糖醛酸酶PG）和乙烯合成关键酶ACC氧化酶(ACO)加速果实软化。虽然低温可抑制乙烯合成，但桃对冷害敏感，而热处理作为物理保鲜手段在芒果等水果中已商业化应用，但其调控桃软化的分子机制尚不明确。

研究方法
研究团队以"湖景蜜露"和"雨露"两个溶质型桃为材料，采用45℃热水处理10分钟后25℃贮藏。通过质构仪测定硬度、气相色谱分析乙烯释放量、比色法检测PG/ACO酶活、qPCR和Western blot分析基因表达及蛋白丰度，结合体外重组蛋白实验验证NO介导的PpACO1 S-亚硝基化修饰。

研究结果

1. 热处理抑制乙烯合成与软化
   热处理使"湖景蜜露"72小时乙烯产量降至对照16.7%，同时维持较高硬度（48小时硬度达对照2.7倍）。

2. 关键酶活性调控
   热处理显著降低PG酶活（"湖景蜜露"48小时降幅31.9%）和ACO酶活（"雨露"36小时降幅55.5%），但不影响ACS（ACC合成酶）活性。

3. 转录与翻译水平分析
   PGM基因表达受热处理抑制，但PpACO1转录水平和蛋白丰度未受影响，提示存在翻译后修饰。

4. NO介导的S-亚硝基化机制
   热处理使NO含量提升1.5-2.1倍，总蛋白S-亚硝基化水平升高。体外实验证实GSNO处理使重组His-PpACO1发生S-硝基化，酶活降低89.5%。

结论与意义
该研究首次揭示热处理通过NO-PpACO1 S-亚硝基化轴抑制乙烯合成的分子机制：热处理诱导内源NO积累→PpACO1关键半胱氨酸残基发生S-亚硝基化→ACO酶活降低→乙烯合成受阻→PG表达下调→细胞壁降解延缓。相比传统化学保鲜剂，该物理方法兼具安全性与高效性，为开发基于NO信号通路的采后保鲜技术提供理论支撑。研究结果发表于《Food Quality and Safety》，对推动桃产业减损增效具有重要意义。