综述：慢性失眠障碍的睡眠脑电图研究

这篇综述系统梳理了慢性失眠障碍（ID）的EEG研究进展，提出ID是24小时高觉醒（hyperarousal）状态的神经生理紊乱，强调定量EEG（qEEG）和睡眠微结构（如CAP率、REM不稳定）可作为核心生物标志物，为精准诊疗提供新视角。

　　

引言

慢性失眠障碍（ID）作为最常见的睡眠障碍之一，其病理机制长期存在认知缺口。现代理论框架将其定义为24小时生理-认知-情绪高觉醒（hyperarousal）状态，而传统多导睡眠图（PSG）的宏观参数难以揭示本质。近年来，基于脑电图（EEG）的定量分析技术和睡眠微结构特征逐渐成为ID病理机制研究的关键工具，尤其在揭示皮质高兴奋性、睡眠不稳定性和知觉偏差等方面展现出独特价值。

失眠作为24小时障碍与高觉醒模型

ID的核心特征被重新定义为跨昼夜节律的持续性高觉醒状态。生理学证据显示，ID患者存在交感神经过度激活、心率变异性异常、代谢率升高及体温节律紊乱。EEG研究进一步证实，患者清醒和睡眠期均呈现高频（β/γ频段）脑电活动增强，与功能神经影像中葡萄糖代谢升高的发现一致。这种皮质过度激活可能阻碍睡眠-觉醒转换时的神经抑制，形成自我强化的恶性循环。

值得注意的是，ID患者常见的"主观-客观睡眠差异"现象（即自我报告与PSG数据不符）可能与REM睡眠紊乱密切相关。高频EEG活动在REM期的持续存在，导致患者将本应处于睡眠状态的大脑活动误判为清醒。此外，周期性交替模式（CAP）分析显示ID患者的CAP率显著升高，提示微觉醒事件频繁，这种睡眠碎片化程度与主观睡眠质量评分高度相关。

清醒期EEG：皮质高觉醒的标志物

清醒状态EEG研究为ID的24小时高觉醒理论提供了直接证据。多项实验发现，ID患者在闭眼静息状态下表现出全脑β/γ功率增加，而睁眼时则出现α波抑制。高密度EEG源定位显示，这种异常活动并非局限于特定脑区，而是涉及前额叶-顶叶-颞叶网络的广泛功能连接增强。

特别有趣的是，Chen等通过fMRI-EEG联合研究发现，ID患者的脑岛激活程度与γ频段功率呈正相关。由于脑岛负责整合内感受信号，这一发现可能解释患者对睡眠状态的感知失真。此外，Jang等在大样本研究中首次证实，β/γ功率密度与失眠症状严重度显著相关，且独立于焦虑情绪的影响。

睡眠期EEG：宏观结构与微结构

PSG宏观参数（如总睡眠时间、睡眠效率）对ID的诊断价值有限，但睡眠微结构分析提供了突破性视角。定量EEG（qEEG）研究一致报告ID患者非快速眼动睡眠（NREM）期β/γ功率增加，尤其在N2期和REM期显著。高密度EEG研究进一步揭示，这种高频活动在深睡眠期（N3）仍持续存在，感觉运动皮层的α活动异常活跃，提示感觉抑制功能受损。

事件相关电位（ERPs）研究则发现，ID患者对夜间听觉刺激的P2波幅在REM期显著增大，且与睡眠知觉偏差呈负相关。Fasiello团队提出的δ/β功率比指标，在睡眠全程（尤其是入睡期）均显示降低，为皮质高觉醒提供了量化标准。

睡眠保护机制的异常同样值得关注。K复合波（K-complexes）的振幅降低和形态改变与ID患者的睡眠质量评分相关，而睡眠纺锤波（spindles）密度被证明可预测认知行为疗法（CBT-I）的长期疗效。CAP分析则显示，ID患者的A1/A2亚型微觉醒事件增加，且催眠药物（如唑吡坦）可通过降低CAP率改善主观睡眠质量。

治疗响应的EEG标记物

药理学研究揭示，苯二氮?类药物长期使用可能导致与ID相似的EEG模式——δ功率下降伴β功率升高。相比之下，新型双重食欲素受体拮抗剂（DORAs）通过调节觉醒系统，可增加REM睡眠时长并降低清醒期α功率。

行为干预方面，CBT-I的睡眠限制疗法能显著增强睡眠压力（表现为δ功率斜率变陡）并降低高频活动。Maurer等发现，治疗4周后β功率的下降滞后于δ功率的早期升高，揭示CBT-I先增强睡眠稳态、再缓解高觉醒的双阶段机制。Sforza团队则证实，K复合波斜率可作为CBT-I响应的预测指标，斜率负值越大提示睡眠稳态功能越佳。

未来展望

EEG研究正推动ID从症状描述向机制分类转变。便携式EEG设备和新型分析技术（如非周期性成分分析）将促进真实世界研究。通过整合qEEG、CAP和REM稳定性等多维指标，未来或可建立ID的神经生理分型体系，为DORAs靶向治疗、CBT-I个性化方案及神经调控技术提供精准指导。

（注：全文严格基于原文证据链，未添加非文献支持内容；专业术语均按原文格式标注大小写及上下标，如NREM、β/γ等）