有氧与抗阻运动联合饮食干预对肥胖老年人胰岛素分泌及CNTF/IGF-1通路的影响

针对肥胖老年人代谢功能衰退与肌少症问题，研究人员通过随机对照试验比较有氧运动（AEX）、抗阻运动（REX）及联合运动（COMB）结合饮食干预的效果。结果显示，COMB组显著改善胰岛素敏感性（HOMA-IR）、胰岛素分泌（DI），并维持CNTFRα水平，IGF-1提升明显。该研究为生活方式干预改善老年肥胖代谢功能提供了CNTF/CNTFRα和IGF-1通路的关键机制证据。

　　

随着全球老龄化加剧，肥胖与年龄相关的代谢功能障碍（如胰岛素抵抗）和肌少症成为重大健康挑战。老年肥胖人群常伴随脂肪堆积、肌肉流失和衰弱，传统饮食干预虽能减重，但可能加速肌肉流失。更棘手的是，不同运动模式（如单纯有氧或抗阻）对代谢调控的机制尚不明确，尤其是睫状神经营养因子（CNTF）及其受体（CNTFRα）和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在此过程中的作用未被系统研究。

为解决这些问题，研究人员开展了一项随机对照试验（NCT01065636），纳入160名肥胖老年人，分组进行有氧运动（AEX）、抗阻运动（REX）、联合运动（COMB）或对照组干预，同步匹配10%的饮食减重目标。通过双能X线吸收法（DXA）分析体成分，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆CNTF、CNTFRα和IGF-1水平，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）评估胰岛素分泌（DI）和胰岛素抵抗（HOMA-IR），并采用定量PCR分析股外侧肌CNTF/CNTFRα基因表达。

结果部分
体成分变化：AEX和COMB组躯干脂肪减少更显著（p=0.001），而REX组四肢瘦体重保留更好（p=0.001）。
代谢改善：COMB组HOMA-IR改善最显著（p<0.001），且仅COMB组DI显著优于对照组（p=0.04）。
生物标志物：所有干预组血浆CNTF均下降（p<0.001），但仅COMB组维持CNTFRα水平（p=0.003）。IGF-1在REX和COMB组提升更明显（p=0.004）。
机制分析：内脏脂肪和瘦素变化解释49.6%的CNTF变异（p<0.009）；CNTFRα变化与DI改善（解释38.3%变异）及体能测试（PPT）评分提升（解释61.2%变异）密切相关。

结论与意义
该研究首次揭示联合运动（COMB）通过协同调控CNTF/CNTFRα和IGF-1通路，在减脂保肌的同时优化代谢功能。CNTFRα的维持被证实为胰岛素分泌和体能改善的关键预测因子，而IGF-1提升进一步强化了运动对肌肉功能的保护作用。这一发现为老年肥胖个体制定精准运动方案提供了理论依据，并提示CNTF信号通路可作为代谢干预的新靶点。论文发表于《Clinical Nutrition》，为老龄化健康管理策略提供了高质量循证证据。