电子垃圾暴露区儿童血清SIRT6下调与慢性肠炎风险增加的相关机制研究

本研究针对电子垃圾拆解区儿童慢性肠炎高发问题，通过横断面调查揭示了PM2.5/PAHs暴露与血清SIRT6水平下降的剂量效应关系，首次发现SIRT6-GM-CSF-IL-10通路在环境性肠炎中的调控作用，为环境暴露相关黏膜免疫损伤提供了新型生物标志物和干预靶点。

　　

随着全球电子垃圾年产量突破5300万吨，中国广东贵屿等拆解区已成为环境污染重灾区。这些地区空气中飘散的PM_2.5颗粒携带着多环芳烃(PAHs)等有毒物质，儿童因生理脆弱性成为主要受害群体。令人担忧的是，当地儿童腹泻就诊率显著增高，但环境污染物如何破坏肠道健康仍是个黑箱。近年研究发现，表观调控因子SIRT6能通过抑制NF-κB通路缓解结肠炎，这个"表观遗传开关"是否在环境性肠炎中起保护作用？汕头大学医学院团队在《Environment International》发表的研究给出了关键答案。

研究人员采用横断面研究设计，对比贵屿(暴露组，n=109)和濠江(对照组，n=108)3-6岁儿童数据。通过GC/MS检测尿PAH代谢物，ELISA分析血清SIRT6、GM-CSF和IL-10水平，自动血液分析仪计数免疫细胞，并创新性应用BKMR模型评估混合污染物效应。

结果部分显示：1) 暴露特征：贵屿儿童PAH代谢物水平显著增高，PM_2.5日均暴露剂量(ADD)达30.21 μg/m³，超标WHO标准6倍；2) 肠道损伤：血清肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)中位数2505.93 pg/mL，显示肠屏障严重受损；3) 免疫紊乱：SIRT6水平降低14.6%，伴随GM-CSF下降75.5%和IL-10减少8.2%；4) 剂量效应：BKMR揭示PM_2.5/SO₂与SIRT6呈U型关联，1-羟基芘每增加0.1μg/g肌酐，SIRT6降低7.3%。

讨论指出，这是首次证实环境污染物通过"SIRT6-GM-CSF-IL-10轴"破坏黏膜免疫稳态的流行病学证据。机制上，PM_2.5可能抑制SIRT6表达，减少GM-CSF依赖的巨噬细胞分化，进而削弱IL-10介导的Treg细胞免疫调节功能。该发现不仅解释了电子垃圾区儿童肠炎高发的分子机制，更为开发SIRT6靶向干预策略提供了科学依据。研究局限性在于横断面设计难以确定因果关系，未来需要动物实验验证分子通路。这项成果对制定儿童环境健康保护政策具有重要指导价值，特别是为《新污染物治理行动方案》提供了生物监测指标。