协同递送阿拉伯木聚糖及其专属发酵菌群对小鼠肠道微生物组的性别依赖性调控：重塑代谢与生态恢复力

本研究针对抗生素扰动后肠道微生态恢复难题，创新性地将复杂多糖阿拉伯木聚糖（AX）与其专属发酵菌群（含Agathobacter rectalis等）联用，通过小鼠模型揭示"益生元-益生菌"协同策略可加速微生物组重建（较单一干预快3周），并首次发现该过程存在性别差异，为精准微生态调控提供新范式。

　　

研究背景与意义
肠道微生物组被誉为人类的"第二基因组"，其稳态与宿主健康密切相关。然而现代生活方式中的抗生素滥用、低纤维饮食等因素常导致微生态失衡，引发代谢紊乱甚至疾病。尽管益生元和益生菌被广泛用于微生态调控，但复杂多糖如何与特定微生物协同塑造肠道环境仍属科学盲区。阿拉伯木聚糖（AX）作为含12种糖苷键的超百万道尔顿复合纤维，其结构复杂性可能为特定菌群提供专属生态位。美国普渡大学团队前期发现，人类粪便来源的AX发酵菌群在体外能稳定产生短链脂肪酸（SCFAs），这促使他们深入探索AX与菌群联用能否在活体内实现"1+1>2"的生态工程效果。

关键技术方法
研究采用C57BL/6J小鼠模型，设立对照组、AX喂养组（益生元）、菌群灌胃组（益生菌）、AX+菌群联用组（合生元），以及抗生素处理后的AX组和联用组。通过16S rRNA测序追踪6周内粪便菌群演替，结合质谱代谢组学分析盲肠代谢物。AX分离自高粱麸皮，其专属发酵菌群包含Agathobacter rectalis、Bifidobacterium spp.等22个成员，经7天序贯发酵富集后用于动物实验。

主要研究结果

阿拉伯木聚糖及其专属发酵菌群
结构明确的AX通过β-(1→4)木糖主链和α-L-阿拉伯呋喃糖侧链形成复杂空间构象，其分子量超过1 MDa。专属菌群在体外发酵中表现出对AX的特异性利用能力，主要成员包括能降解复杂多糖的Bacteroides spp.和产丁酸的A. rectalis。

小鼠肠道微生物演替路径呈现治疗方式与性别双重特异性
在未受抗生素干扰的模型中，合生元组菌群变化速度显著快于单一干预组（p<0.05）。雌性小鼠对AX响应更敏感，Bacteroidota门比例上升23%；而雄性小鼠Bacillota门成员如Erysipelotrichaceae OTU5显著富集。抗生素扰动后，联用组微生物α多样性恢复速度较AX单独处理快3周，且代谢谱更接近原生状态。

讨论与结论
该研究首次揭示AX与专属菌群联用可通过"生态位预占"机制加速抗生素后微生态重建：外来菌群虽未长期定植，但其短暂的"生态系统工程师"角色重塑了代谢环境，促进原生菌群回归。性别差异的发现提示未来微生态治疗需考虑宿主生理背景。发表于《Food Research International》的这项成果，为开发靶向性合生元制剂提供了理论框架，尤其对解决临床抗生素相关菌群失调具有转化价值。研究同时指出，复杂多糖的结构特异性与其发酵菌群的协同匹配程度，可能是决定微生态干预成败的关键因素。