综述：神经-免疫相互作用：探索迷走神经的抗炎作用

这篇综述系统阐述了迷走神经（Vagus Nerve）通过胆碱能抗炎通路（CAP）和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调控炎症反应的机制，揭示了迷走神经刺激（VNS）在心肌缺血/再灌注（MI/R）、2型糖尿病（T2DM）等慢性炎症疾病中的治疗潜力，为靶向神经免疫调控提供了新策略。

　　

Anatomy of the vagus nerve
作为最长的脑神经，迷走神经通过其运动、感觉和副交感神经纤维支配多个器官，调控心率、血压及胃肠功能等生理活动。其复杂的解剖结构为后续抗炎机制研究奠定了基础。

Vagus nerve and immune-inflammatory response
迷走神经通过传入纤维与HPA轴、传出纤维与CAP通路双向调控免疫反应。核心机制涉及乙酰胆碱（ACh）与免疫细胞表面α7nAChR结合，抑制促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）释放。实验数据显示，VNS可使MI/R模型大鼠的梗死面积减少40%，血清TNF-α水平下降60%。

Myocardial ischemia/reperfusion(MI/R)
在心肌缺血再灌注损伤中，VNS通过激活CAP显著降低心肌细胞凋亡和炎症浸润。动物实验表明，刺激迷走神经可减少再灌注后24小时内的中性粒细胞聚集，改善心功能。

Inflammatory bowel diseases(IBD)
迷走神经活性降低与克罗恩病等IBD发病相关。VNS通过调节肠脑轴（CNS-ENS）和肠道菌群，抑制肠道巨噬细胞释放促炎因子，临床前研究显示其可缓解结肠炎模型的组织损伤。

Vagus nerve and respiratory diseases
迷走神经作为肺部感觉信息的主要传递者，在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中通过抑制肺泡巨噬细胞过度活化，降低肺水肿和炎症介质释放。

Clinical limitations and translational challenges
尽管VNS在动物模型中效果显著，但个体解剖差异、刺激参数标准化不足等问题制约其临床应用。未来需通过多中心临床试验验证个性化治疗方案。

Prospect
结合生物技术精准调控迷走神经功能，或为代谢综合征、慢性疼痛等疾病提供突破性治疗策略，但需进一步阐明其分子机制。