室间隔心肌内浦肯野网络：揭示左束支区域起搏生理学机制的新发现

【编辑推荐】为解决左束支区域起搏（LBBAP）导致窄QRS波群的机制争议，Mayo Clinic团队通过分析13例患者的异常心电图（ECG）和心内记录特征，结合人类心脏组织染色，首次提出心肌内浦肯野网络直接捕获假说。该研究揭示了交替性束支阻滞、可变性双束支募集等反直觉现象，为传导系统起搏提供了全新生理学解释，对优化心脏再同步治疗具有重要意义。

　　

心脏起搏治疗领域长期存在一个令人困惑的现象：当电极置于左束支区域（Left Bundle Branch Area Pacing, LBBAP）进行起搏时，往往能产生与自然传导相似的窄QRS波群，而非预期的右束支传导阻滞（RBBB）样宽大波形。这一反直觉现象挑战了传统心脏电生理认知，也使得LBBAP成为近年来传导系统起搏的热点技术。然而，其背后的生理机制始终未能明确，现有理论如选择性/非选择性束支捕获均无法解释临床观察到的复杂电活动特征。

为破解这一谜题，Mayo Clinic的研究团队开展了一项突破性研究。通过对13例表现出特殊心电图模式患者的系统分析，结合人类心脏组织学证据，首次提出"室间隔心肌内浦肯野网络"可能是LBBAP生理学的关键介质。相关成果发表在《JACC: Clinical Electrophysiology》，为心脏再同步治疗提供了全新理论基础。

研究采用多模态技术方法：从100例LBBAP手术中筛选出13例具有特殊ECG表现的患者队列（2022年7月至2023年12月），分析其体表心电图特征和右室间隔心内记录；同时运用组织染色技术检测人类心脏标本中浦肯野纤维的分布模式。通过电生理特征与解剖结构的相互印证，探索LBBAP的潜在机制。

【结果】

1. 异常ECG模式：观察到输出无关性与输出依赖性交替的不完全RBBB和LBBB；双束支系统的可变性（非全或无）募集；低输出时基线RBBB的纠正；房室结消融患者中起搏QRS波与基线窄QRS的高度匹配。
2. 心内记录特征：发现右室间隔存在快速非生理性激活现象。
3. 组织学证据：在LBBAP导联常规位置附近的室间隔心肌深层，鉴定出密集的浦肯野纤维网络。

【讨论与结论】
这些发现颠覆了传统认知：交替性束支阻滞提示存在超越左右束支简单捕获的复杂传导路径；可变性双束支募集表明可能存在多级浦肯野连接点；RBBB的纠正暗示浦肯野网络可绕过传导阻滞区。最关键的是，心肌深层浦肯野网络的解剖发现为这些现象提供了合理解释——LBBAP可能通过捕获同时连接左右束支的浦肯野纤维，实现双心室快速同步激活。

该研究首次系统论证了心肌内浦肯野网络在心脏传导中的生理作用，为LBBAP的临床效果提供了机制解释。这一发现不仅完善了心脏电生理理论体系，更对优化起搏器植入策略、发展精准心脏再同步治疗具有重要指导价值。未来研究需进一步明确该网络的拓扑结构及其在病理条件下的重构规律，以推动传导系统起搏技术的革新。