极低出生体重早产儿成年期视觉通路功能特征：一项跨国出生队列研究

为解决早产儿视觉通路长期发育影响问题，挪威科技大学与芬兰健康福利研究所联合开展跨国队列研究，通过模式反转视网膜电图(PR-ERG)和视觉诱发电位(PR-VEP)技术，发现极低出生体重(VLBW)成人存在N145峰潜伏期延长(6.8 ms)和N95:P50振幅比降低等细微神经电生理异常，但视力(BCVA)未受影响。该研究首次揭示早产对高阶视觉皮层功能的持续性影响，为神经发育评估提供新证据。

　　

在医学进步的推动下，越来越多的早产儿得以存活，但他们的长期健康问题日益受到关注。极低出生体重(VLBW)早产儿在出生时，其视觉系统尚未发育完全，视网膜神经节细胞(RGC)的轴突仍在迁移，视觉皮层也处于关键形成期。虽然既往研究表明早产儿在儿童期可能实现视觉功能的"追赶式"发展，但成年后的视觉通路功能是否完全正常仍存在争议。更关键的是，常规眼科检查往往只能发现明显的视力异常，而对于细微的神经电生理改变却无能为力。

挪威科技大学与芬兰健康福利研究所的研究团队联合开展了一项开创性的跨国出生队列研究，首次系统评估了VLBW早产儿成年后的视觉通路功能。研究纳入了来自芬兰赫尔辛基极低出生体重成人研究(HeSVA)和挪威NTNU低出生体重终身研究(NTNU LBW Life)的127名31-41岁受试者，其中50名为VLBW早产儿，77名为足月出生对照。所有参与者均接受了国际临床视觉电生理学会(ISCEV)标准化的模式反转视网膜电图(PR-ERG)和视觉诱发电位(PR-VEP)检测，同时测量最佳矫正视力(BCVA)。

研究采用标准化的电生理检测技术，包括PR-ERG记录视网膜神经节细胞反应(P50和N95成分)，PR-VEP评估视觉皮层反应(N75、P100和N145成分)。所有检测均在严格控制的实验室条件下进行，操作人员对分组情况设盲。数据分析采用广义线性模型，并进行了多重比较校正。

研究结果显示，两组在主要临床指标上表现相似：VLBW组与对照组的PR-ERG P50潜伏期(51.6 vs 51.3 ms)和PR-VEP P100潜伏期(101.6 vs 100.3 ms)无显著差异，BCVA(87.8 vs 88.7 ETDRS字母评分)也相当。然而，深入分析发现了两个关键差异：VLBW组的PR-VEP N145成分潜伏期显著延长6.8 ms，提示高阶视觉皮层信息处理速度减慢；同时PR-ERG N95:P50振幅比降低0.2，反映视网膜神经节细胞功能可能存在细微异常。值得注意的是，这些电生理改变与视力水平无显著相关性。

在讨论部分，研究者指出N145延迟可能源于早产导致的视觉皮层微结构异常，这与既往神经影像学研究发现的早产儿白质发育异常相吻合。而降低的N95:P50振幅比则提示视网膜神经节细胞的突触传递效率可能受损，这可能是由于早产导致的视网膜层状结构发育异常所致。研究创新性地发现，虽然早产儿在成年后保留了良好的基础视觉功能，但在更高阶的视觉信息处理层面仍存在轻微但可检测的异常。

这项研究具有重要的临床意义：首先，它证实了标准视力检查可能无法发现早产儿成年后的视觉通路细微异常；其次，PR-ERG和PR-VEP可作为评估早产相关神经发育障碍的敏感工具；最后，研究结果为理解早产对神经系统长期影响提供了新视角。研究者建议，对VLBW早产儿应进行长期视觉功能监测，尤其关注高阶认知相关的视觉处理能力。论文发表在眼科电生理学领域权威期刊《Documenta Ophthalmologica》上，为相关研究和临床实践提供了重要参考。