白细胞介素-37通过MyD88/NF-κB通路调控小胶质细胞表型抑制神经炎症的作用机制

为解决神经炎症中促炎因子过度激活的难题，研究人员开展IL-37调控小胶质细胞极化的机制研究。通过LPS诱导的体内外模型发现，IL-37能显著改善行为学缺陷，促进M1向M2表型转化，并抑制MyD88/NF-κB通路关键蛋白表达，为神经炎症治疗提供新靶点。

　　

这项研究揭示了抗炎因子白细胞介素-37(IL-37)在神经炎症中的调控机制。实验采用C57BL/6小鼠腹腔注射重组人IL-37蛋白(rhIL-37)后，用脂多糖(LPS 5 mg/kg)诱导神经炎症模型。体外实验中，BV2小胶质细胞经rhIL-37(100 ng/mL)预处理后接受LPS(100 ng/mL)刺激。

研究发现IL-37能显著缓解LPS诱发的小鼠行为障碍，并通过尼氏染色和HE染色证实其对神经元损伤的保护作用。免疫荧光显示IL-37降低Iba1⁺/CD86⁺的M1型标志物，增加CD206⁺的M2型标志物表达。ELISA和Western blot证实IL-37抑制NF-κB核转位，下调髓样分化因子88(MyD88)通路活性。

该研究首次阐明IL-37通过阻断MyD88/NF-κB信号轴调控小胶质细胞表型转换，为神经退行性疾病的免疫调节治疗提供了新思路。