miR-139-5p在急性冠脉综合征中的临床意义及其对疾病进展的调控机制

为探究miR-139-5p在急性冠脉综合征(ACS)中的作用机制，研究人员通过qRT-PCR检测了117例ACS患者、91例稳定型心绞痛(SAP)患者和89例健康对照者的血清miR-139-5p水平，结合统计学分析、Kaplan-Meier生存曲线和COX回归模型，发现miR-139-5p上调可作为ACS诊断标志物，且与cTnI、Gensini评分及MACE风险显著相关。体外实验证实，抑制miR-139-5p可阻断ox-LDL诱导的HCASMCs增殖、迁移及炎症反应，为ACS靶向治疗提供新思路。

　　

这项研究揭示了微小RNA miR-139-5p在急性冠脉综合征(ACS)中的双重角色。通过定量实时荧光PCR(qRT-PCR)技术，研究者发现ACS患者血清中miR-139-5p水平显著高于稳定型心绞痛(SAP)患者和健康人群，且与心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(cTnI)、冠状动脉病变程度(Gensini评分)呈正相关。更引人注目的是，COX比例风险模型分析显示，miR-139-5p是预测主要不良心血管事件(MACE)的独立危险因素。

在机制探索中，研究团队构建了氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMCs)模型。当研究人员下调miR-139-5p表达时，这些细胞的异常增殖、迁移能力明显受到抑制，炎症因子释放也显著减少。这些发现不仅证实了miR-139-5p参与ACS发生发展的分子机制，更提示其可能成为干预ACS进展的新靶点。