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本文聚焦血管紧张素转换酶 2（ACE2）在 SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 感染中的关键作用，探讨其作为 COVID-19 潜在治疗靶点的三类策略，着重指出抑制 ACE2 活性的策略存在风险，强调需关注其生理功能及抑制可能带来的危害，呼吁谨慎对待抗 ACE2 治疗。
血管紧张素转换酶 2（ACE2）因其在严重急性呼吸综合征冠状病毒（SARS-CoV）和新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染中的关键作用，成为备受关注的 COVID-19 潜在治疗靶点。此前研究探索了三类重要策略：
- 阻断 ACE2 与冠状病毒刺突蛋白的相互作用：利用化合物或单克隆抗体中断二者结合，从而阻止病毒附着于宿主细胞，抑制感染进程。
- 利用可溶性 ACE2 作为诱饵捕获细胞外病毒：可溶性 ACE2 可模拟细胞表面 ACE2，与病毒刺突蛋白结合，如同 “陷阱” 般将病毒隔离在细胞外，减少其感染宿主细胞的机会。
- 通过基因方法或药物干预降低 ACE2 表达或抑制其活性：试图从基因层面或通过药物减少 ACE2 的数量或抑制其功能，以阻碍病毒利用 ACE2 进入细胞。
然而，抑制 ACE2 活性作为治疗 COVID-19 的策略具有潜在风险且存在争议。通过回顾 ACE2 的生理功能及病毒进入机制可知，在 SARS-CoV 和 SARS-CoV-2 感染过程中，ACE2 会发生病理性损伤。ACE2 在人体内参与肾素 - 血管紧张素系统（RAS）等重要生理过程，对维持心血管、肾脏等器官的正常功能至关重要。抑制 ACE2 可能干扰其正常生理作用，引发如血压调节异常、肾功能损伤等潜在副作用。
因此，尽管 ACE2 是极具潜力的治疗靶点，但需充分重视 ACE2 损伤相关的潜在危害。鉴于抑制 ACE2 可能带来的严重副作用，研究人员在探索抗 ACE2 治疗时必须持谨慎态度，需进一步深入研究其作用机制及安全性，平衡治疗效果与潜在风险，以确保相关疗法的安全性和有效性。
