综述：揭示静脉移植失败的进程：从病因分析到机制阐释及治疗策略的全景综述

（编辑推荐）本综述系统梳理了冠状动脉旁路移植术（CABG）后静脉移植物狭窄（SVGF）的病理生理机制，涵盖手术技术优化、药物干预（如靶向信号通路治疗）、基因疗法等创新策略，为改善临床预后提供多维度解决方案。

　　

静脉移植失败的病理生理学基础

冠状动脉旁路移植术（CABG）中隐静脉移植物的长期通畅率受限于内膜增生（IH）和动脉粥样硬化。静脉暴露于动脉高压环境后，内皮细胞（EC）损伤触发炎症反应，促进平滑肌细胞（SMC）迁移增殖，导致管腔狭窄。低剪切力与氧化应激（ROS）进一步加速这一进程，其中核因子-κB（NF-κB）和转化生长因子-β（TGF-β）通路是关键调控者。

病因与风险因素

糖尿病（DM）和高脂血症患者中，晚期糖基化终产物（AGEs）通过受体（RAGE）激活促纤维化通路。吸烟者尼古丁诱导的血管收缩加剧缺血再灌注损伤（IRI），而高血压则通过机械应力直接损伤移植物内皮。

治疗策略进展

手术技术优化：无接触获取技术（NT-harvesting）可减少静脉创伤；吻合口设计改进（如序贯吻合）降低湍流。
药物干预：他汀类药物通过抑制羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶改善脂质代谢，而mTOR抑制剂（如雷帕霉素）可抑制SMC增殖。
基因疗法：靶向递送微小RNA（miR-145）或反义寡核苷酸（ASO）调控细胞周期蛋白（如Cyclin D1）表达。

未来方向

表观遗传修饰（如DNA甲基化）和生物工程移植物（脱细胞基质支架）成为研究热点。联合靶向Notch和Wnt通路可能突破现有治疗瓶颈。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非原文信息）