综述：矛与盾的融合：三七活血止血作用的全景分析

这篇综述系统梳理了三七（Panax notoginseng）在心血管疾病中的双向调节机制，聚焦其"活血不伤血，止血不留瘀"的独特功效。作者通过分析三七皂苷（PNS）、人参皂苷（Rb1/Rg1等）等活性成分对血管稳态（Vascular homeostasis）、炎症反应和凝血-纤溶（Coagulation-fibrinolysis）系统的多靶点调控，揭示其治疗血栓性疾病和出血障碍的分子基础，为开发新型平衡性抗凝/促凝药物提供理论依据。

　　

引言

三七作为传统中药的瑰宝，其根茎部位富含皂苷、氨基酸、黄酮等多种活性成分。最引人注目的是其独特的双向调节功能——既能改善血液循环（PNS通过AMPK/eNOS通路促进血管舒张），又能有效止血（NGFt1通过PLCγ2-IP3/DAG-[Ca²⁺]/PKC-TXA2通路增强血小板聚集）。这种"矛盾统一"的特性在治疗心血管疾病（CVD）和出血性疾病中展现出独特优势。

三七在促进血液循环中的全景分析

血管稳态调控

结构重塑：PNS通过抑制VEGF/NOX4表达减轻动脉粥样硬化斑块血管新生；NGR1通过激活NAMPT-NAD-SIRT1级联反应促进脑微血管内皮细胞（HBMEC）迁移；GRg1纳米颗粒靶向转铁蛋白受体，显著缩小脑梗死面积。

功能调节：PNS通过COX-2/6-keto-PGF1α途径抑制血小板活化；NGR1通过caveolin-1/MMP2/9通路降低血脑屏障通透性；GRd通过AMPK/SIRT1轴保护高糖环境下的视网膜微血管。

炎症与氧化应激

PNS抑制NF-κB通路降低IL-1β、TNF-α等炎症因子；GRb1阻断ROS-TNF-α-p38-VCAM-1信号减轻单核细胞浸润；发酵三七多糖（FPNP）通过TGF-β/Smad通路对抗H₂O₂诱导的氧化损伤。

凝血-纤溶平衡

GRg3抑制凝血因子Xa；GRg1通过ERK通路抑制血小板活化；槲皮素（QUE）通过RB1/TP53通路抗深静脉血栓形成。

三七在止血作用中的机制解析

血管修复：NGFc通过自噬激活加速糖尿病血管再内皮化；三七纳米纤维膜促进伤口部位血管新生；Dencichine通过HIF-1α/VEGF-A通路促进创面愈合。

凝血强化：NGFt1在5-10μM浓度下显著增强血小板聚集；20(S)-原人参二醇（PD）通过PI3K/Akt/GSK3β通路缩短出血时间；GRb1上调t-PA/PAI-1抑制纤溶过度。

讨论

三七的"双向调节"特性源于其多组分协同作用：在动脉血栓治疗中，PNS与阿司匹林联用可增强COX-1/TXB2通路抑制，同时减轻胃黏膜损伤；在静脉血栓领域，GRg3与利伐沙班协同抑制FXa。其止血机制突出表现为对纤溶系统的双向调控——既通过NGR1增强t-PA/u-PA促进血栓溶解，又能通过Dencichine调节血小板钙信号快速止血。

这种"智能调节"特性使其在创伤性凝血病（TIC）和弥散性血管内凝血（DIC）等复杂凝血障碍中具有独特应用价值。未来研究可聚焦FXI靶点开发新型抗栓药物，或通过改造纤维蛋白原凝血酶切割位点实现"止血不血栓"的理想效果。