综述：运动对慢性全身性炎症的影响：系统综述与元元分析

这篇综述通过系统评价和元元分析（meta-meta-analysis）证实，运动干预能显著降低慢性全身性炎症标志物C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，为运动作为非药物抗炎策略提供了高质量证据。研究涵盖30,017名参与者，揭示了运动通过调节内脏脂肪、增强肌肉质量和改善氧化应激等机制发挥抗炎作用，尤其对肥胖、2型糖尿病（T2DM）等炎症相关疾病患者效果显著。

　　

引言

慢性全身性炎症是一种低度持续性炎症状态，与缺血性心脏病、中风、癌症、糖尿病等全球50%以上的死亡相关。运动被广泛认为能缓解炎症，但现有研究结果存在矛盾。本文通过整合25项系统综述和元分析（2019-2025年数据），首次采用元元分析方法，系统评估运动对CRP、IL-6和TNF-α的影响，为临床实践和公共卫生政策提供循证依据。

方法

研究遵循PRISMA指南，检索MEDLINE和Scopus数据库，纳入30,017名参与者的25项高质量元分析（AMSTAR-PLUS评分9-14分）。采用随机效应模型（DerSimonian-Laird法）计算合并效应量，通过留一法敏感性分析和Egger检验评估异质性与发表偏倚。

结果

关键发现：

• CRP：运动后显著降低（合并效应量-0.380，95%CI -0.487至-0.273，I²=72.27%），尤其在肥胖（-0.64至-0.70）和T2DM患者（-0.55）中效果突出。
• IL-6：整体下降（-0.468，95%CI -0.821至-0.114），但异质性极高（I²=96.85%），可能与运动类型（有氧vs抗阻）和人群差异有关。
• TNF-α：显著减少（-0.430，95%CI -0.643至-0.217），抗阻训练对老年人群效果更佳（-0.51）。

亚组分析：

• 联合训练（有氧+抗阻）对IL-6的调节优于单一模式（-0.36 vs -0.09）。
• 肥胖患者CRP降幅最大（-1.32），而健康人群TNF-α改善更明显（-0.73）。

机制探讨

运动通过多途径发挥抗炎作用：

1. 脂肪组织调控：减少内脏脂肪释放IL-6、TNF-α等促炎因子。
2. 肌肉因子释放：抗阻训练诱导IL-6分泌，抑制TNF-α并促进抗炎因子IL-10产生。
3. 免疫调节：降低单核细胞Toll样受体（TLR4）表达，促进巨噬细胞从M1型向M2型转化。
4. 代谢改善：增强胰岛素敏感性和氧化应激管理，间接抑制炎症通路。

局限与展望

研究存在高异质性（I²>90%），未来需标准化运动参数（强度、频率）和生物标志物检测方法。长期抗炎效应及剂量-反应关系仍需纵向研究验证。

结论

运动是降低慢性炎症的安全有效策略，公共卫生应优先推广体力活动，尤其针对肥胖、代谢性疾病等高风险人群。联合训练可能提供更全面的抗炎收益，但需个体化方案设计。