急性前壁ST段抬高型心肌梗死合并新发完全性右束支传导阻滞患者的微循环功能障碍研究

针对急性前壁STEMI合并新发CRBBB患者预后不良的机制不明问题，大理大学第一附属医院团队通过回顾性分析261例患者数据，首次揭示CRBBB与冠脉微循环功能障碍（CaIMR>40）显著相关（OR=5.065），TIMI≤2级和STR<50%是独立预测因子。该研究为高风险患者早期识别提供了新的生物标志物，对优化PCI术后管理具有重要临床价值。

　　

在心血管疾病领域，急性前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI）因其高致死率始终是临床关注焦点。令人警惕的是，约15.3%的STEMI患者会合并新发完全性右束支传导阻滞（CRBBB），这类患者住院死亡率竟比普通患者高出72.5%。传统观点认为CRBBB仅是传导系统受损的表现，但大理大学第一附属医院心血管内科的吴新华团队通过敏锐的临床观察提出质疑：是否还存在更深层次的病理机制？

研究人员注意到三个关键现象：首先，右束支血供主要来自左前降支（LAD）间隔支，这与STEMI好发部位高度重合；其次，合并CRBBB的患者即使成功实施PCI（经皮冠状动脉介入治疗），仍频繁出现心功能恶化；再者，现有评估手段如TIMI血流分级对这些患者的微循环状态评估存在局限。这些线索促使团队将研究焦点转向冠脉微循环功能障碍这一前沿领域。

为验证假说，研究团队创新性地采用多模态评估方案。他们回顾性分析261例急性前壁STEMI患者的临床资料，其中40例合并新发CRBBB。除常规指标外，特别引入基于冠状动脉造影的微循环阻力指数（CaIMR）这一新兴技术，结合TIMI血流分级、校正TIMI帧数（CTFC）和ST段回落率（STR）进行综合评估。所有数据均来自大理大学第一附属医院经伦理审查的临床数据库，确保研究可靠性。

研究结果揭示出系列重要发现。在基线特征方面，CRBBB组患者年龄更大（65.35±10.85岁 vs 59.36±10.59岁，P=0.001），Killip分级III-IV级占比高达72.5%，且心肌酶谱（AST 280U/L vs 185U/L）和炎症指标（WBC 13.09×10⁹/L vs 11.13×10⁹/L）显著升高，提示更严重的全身应激反应。冠脉造影显示97.5%的CRBBB患者梗死相关动脉为LAD近段，显著高于对照组（68.8%）。

最具突破性的发现在于微循环评估。CRBBB组CaIMR值中位数达40.25（33.35-49.68），显著高于对照组的29.5（23.8-35）（P<0.001）。多因素分析显示，CaIMR每增加1个单位，CRBBB发生风险提升12%（OR=1.120，95%CI：1.059-1.185）。其他独立预测因子包括TIMI≤2级（OR=6.833）和STR<50%（OR=0.176）。值得注意的是，ROC曲线分析证实CRBBB对CaIMR>40的预测AUC达66.8%，优于传统TIMI血流分级（AUC 36.5%）。

在预后方面，CRBBB组院内主要不良心血管事件（MACE）发生率高达72.5%，左室射血分数（LVEF）中位数仅55%，均显著差于对照组。更关键的是，即使调整年龄、Killip分级等混杂因素后，CaIMR>40仍是不良预后的独立危险因素（OR=5.065，95%CI：1.793-14.308）。

这项发表在《BMC Cardiovascular Disorders》的研究具有三重重要意义：首先，首次建立CRBBB与冠脉微循环功能障碍的定量关联，为解释这类患者预后差提供了病理生理基础；其次，验证CaIMR在急诊PCI中的临床应用价值，为无创评估微循环状态提供新选择；最后，研究提示对合并CRBBB的STEMI患者，除血运重建外还需针对性改善微循环，如考虑血栓抽吸、延迟支架置入等策略。团队特别指出，未来需开展前瞻性研究验证干预微循环能否改善CRBBB患者预后，这或将改变现有临床实践指南。