综述：铜绿假单胞菌：生态学、进化、致病机制与抗菌敏感性

这篇综述系统阐述了铜绿假单胞菌（P. aeruginosa）作为模式微生物的多重角色，聚焦其群体感应（QS）、生物膜形成、毒力因子及耐药机制（如AMR）的分子调控网络。作者（Letizia等）从生态适应性、进化动力学到临床防控策略，揭示了该菌通过基因组可塑性和代谢灵活性实现在环境与宿主体内的双重定植，为开发新型抗感染方案提供理论依据。

　　

铜绿假单胞菌的多维生物学特性
作为微生物学研究的经典模型，铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）因其独特的基因调控网络和表型可塑性被广泛研究。其基因组中高度保守的群体感应（quorum sensing, QS）系统通过N-酰基高丝氨酸内酯（AHLs）信号分子协调群体行为，驱动生物膜形成和毒力因子分泌。这种细胞间通讯机制在慢性感染微环境中表现出显著的进化适应性，尤其囊性纤维化患者肺部定植菌株常出现^lasR突变体选择。

生态与致病双面性
该菌通过Ⅲ型分泌系统（T3SS）效应蛋白（如ExoU/ExoS）和IV型菌毛实现宿主细胞侵袭，其代谢网络可动态切换需氧/厌氧呼吸途径以适应感染部位微环境。临床分离株携带的移动遗传元件（如_blaKPC）介导碳青霉烯酶耐药，而外排泵（MexAB-OprM）过度表达导致多药耐药表型。流行病学数据显示，高毒力克隆复合体（如ST235）在全球院内感染中呈克隆扩散趋势。

防控策略新视角
针对QS干扰的呋喃酮类似物和噬菌体-抗生素联合疗法展现出临床潜力。基于CRISPR-Cas的基因组编辑技术正用于解析生物膜基质成分（如Pel多糖）的合成通路，而群体感应抑制因子（QSI）与传统抗生素的协同作用可降低细菌耐受性。未来研究需关注宿主-病原体互作中代谢重编程对感染结局的影响。