氯化锂在鱼藤酮诱导的帕金森病大鼠模型中挽救多巴胺能神经元的神经保护作用

为解决帕金森病（PD）缺乏有效神经保护疗法的难题，研究人员通过鱼藤酮诱导的PD大鼠模型，探究氯化锂（LiCl）对多巴胺能神经元的保护机制。实验表明，LiCl（60 mg/kg）能显著改善运动行为障碍、减轻氧化应激（降低MDA、提升CAT活性）、减少DNA损伤，并挽救黑质多巴胺能神经元。该研究为PD的靶向治疗提供了新策略。

　　

帕金森病（Parkinson's disease, PD）作为第二大神经退行性疾病，其核心病理特征——黑质(substantia nigra)多巴胺能(dopaminergic)神经元进行性丢失，至今缺乏有效干预手段。这项研究巧妙构建鱼藤酮(rotenone, 2 mg/kg)诱导的SD大鼠PD模型，通过皮下注射联合口服氯化锂(lithium chloride, LiCl 60 mg/kg)的5周干预方案，系统评估了LiCl的神经保护效应。

行为学测试揭示，LiCl显著逆转了鱼藤酮导致的运动协调障碍；生化分析显示其抗氧化功效——提升过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性，降低丙二醛(MDA)水平；凝胶电泳证实LiCl减少DNA碎片化；免疫组化更直观展示其对黑质多巴胺能神经元的挽救作用，并增强纹状体酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)表达。

机制上，LiCl可能通过三重通路发挥作用：改善胃肠功能障碍（PD非运动症状的关键靶点）、拮抗氧化应激、抑制DNA损伤级联反应。这些发现为PD临床治疗提供了潜在的小分子化合物选择，尤其针对鱼藤酮等环境毒素诱发的散发性PD亚型。