综述：揭秘消化性溃疡：病因学、诊断、筛查技术与治疗的综合解析

（编辑推荐）本综述系统阐述了消化性溃疡（PUD）的现代研究进展，聚焦非甾体抗炎药（NSAIDs）和幽门螺杆菌（H. pylori）两大诱因，剖析黏膜损伤机制与并发症（出血/穿孔），强调精准诊断与创新疗法的迫切需求，为临床实践提供重要参考。

　　

Abstract

现代生活方式加剧了消化性溃疡（PUD）的全球负担，其特征为胃及近端十二指肠黏膜深层缺损。传统认知中应激与高胃酸状态的作用被修正，现有证据表明非甾体抗炎药（NSAIDs）和幽门螺杆菌（H. pylori）感染是主要致病因素。黏膜屏障破坏可引发严重并发症如出血性溃疡或穿孔，凸显早期筛查的必要性。

病因学双刃剑

H. pylori通过脲酶和VacA毒素破坏胃黏膜防御机制，而NSAIDs则通过抑制环氧合酶（COX）-1减少前列腺素合成。值得注意的是，约10%长期服用NSAIDs患者会发展为PUD，且H. pylori阳性个体的溃疡复发率高达60%。

诊断技术演进

当前诊断金标准包括¹³C尿素呼气试验和胃镜检查，新兴生物标志物如胃蛋白酶原I/II比值（PGI/PGII）展现出无创筛查潜力。临床实践中需注意NSAIDs诱导溃疡的隐匿性出血表现。

治疗策略突破

质子泵抑制剂（PPIs）联合抗生素的根除疗法使H. pylori相关溃疡治愈率提升至90%。针对难治性病例，钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）和黏膜保护剂（如瑞巴派特）展现出协同效应。

未来挑战

耐药菌株蔓延和长期PPIs使用风险（如骨折、低镁血症）亟待解决。个体化医疗和新型疫苗研发可能成为破局关键，肠道菌群调控则为潜在干预靶点。