MRI揭示神经病理性疼痛中脑功能障碍的重组机制：靶向治疗新视角

为解决神经病理性疼痛(NP)的脑机制难题，法国圣埃蒂安大学Roland Peyron团队通过fMRI技术，在35例NP患者中发现动态机械性痛觉超敏(Allodynia)可诱发双侧前岛叶(aIns)、前中扣带回(aMCC)及次级体感皮层(SII)异常激活，且与感觉缺失程度呈负相关。该研究首次证实SII灰质密度降低与NP病理相关，为神经调控技术提供了精准靶点，成果发表于《Brain Communications》。

　　

神经病理性疼痛的脑重组密码：MRI解码治疗新靶点

慢性疼痛领域长期存在一个谜题：为何轻微的触碰会让神经损伤患者痛不欲生？这种被称为痛觉超敏(Allodynia)的现象，是神经病理性疼痛(NP)最折磨人的症状之一。尽管已知脊髓丘脑束损伤是NP的必要条件，但大脑如何将普通触觉"误译"为剧痛，始终是未解之谜。更棘手的是，现有药物对近半数患者无效，亟需揭示其神经机制以开发精准疗法。

法国圣埃蒂安大学神经科学研究中心Roland Peyron团队在《Brain Communications》发表的研究，通过创新性实验设计揭开了这一谜底。研究人员创造性地在同一患者身体上选择两个区域：一个能诱发强烈痛觉超敏(平均VAS 57/100)，另一个仅产生轻微或无痛感(平均VAS 11/100)。这种"自体对照"设计消除了个体差异干扰，使脑激活差异纯粹反映痛觉超敏机制。

关键技术突破
研究纳入35例NP患者(中枢性31例/周围性4例)和27名健康对照，采用3T Prisma MRI采集数据。通过fMRI记录刷擦或冷刺激诱发的脑活动，结合基于DARTEL的体素形态学分析(VBM)检测灰质变化。独创性包括：(1)实时头戴式刺激引导系统确保实验精度；(2)应用ICA-AROMA算法去除运动伪影；(3)建立感觉缺失(SensVar)和痛觉产生(PainVar)量化模型；(4)采用HCP-MMP1脑图谱精准定位功能区。

痛觉超敏的脑功能地图
Allodynia vs Control对比
痛觉超敏刺激引发双侧前岛叶(aIns)、前中扣带回(aMCC)、背外侧前额叶(dlPFC)和次级体感皮层(SII)的爆发式激活。尤为关键的是，前岛叶和额叶岛盖(FO)的活动强度与患者报告的VAS评分直接相关，证实这些区域是痛觉强度编码的核心。

结构-功能耦合现象
VBM分析显示患者SII皮层灰质密度显著降低，且与感觉缺失程度呈负相关。更惊人的是，外侧丘脑灰质流失与SensVar评分严格对应——每增加10%感觉缺失，丘脑灰质减少3%。这提示感觉输入中断引发"下游"皮层萎缩，形成恶性循环。

个体化疼痛指纹
研究发现两类调控模式：(1)"易痛体质"患者(PainVar值高)的SII激活更强，提示痛觉放大机制；(2)自发痛严重者(Basal VAS高)的aIns和FO反应反而受抑制，可能因这些区域已被"持续痛"占用了资源。这解释了为何部分患者对刺激的反应存在巨大个体差异。

临床转化启示
该研究首次明确前岛叶-aMCC-SII网络是NP的"痛觉解码中枢"，尤其揭示SII既是结构损伤的"受害者"，又是功能亢进的"肇事者"。这一发现为神经调控技术(如经颅磁刺激rTMS或深部脑刺激DBS)提供了精确靶点——通过调控SII与前岛叶的连接，可能阻断异常痛觉信号传递。

研究还提出了NP分型新标准：根据SII激活模式可预测患者属于"结构损伤型"还是"功能亢进型"，为个性化治疗奠定基础。团队特别指出，针对前岛叶的干预可能更适用于自发痛为主的患者，而SII调控更适合痛觉超敏显著者。这些发现将推动NP治疗从"盲目用药"迈向"精准靶向"的新时代。