环境电子穿梭体通过生物活性依赖机制调控纳米-生物相互作用

本研究针对环境分子如何独立于"生态冠"（eco-corona）形成机制影响纳米-生物相互作用的科学难题，以大肠杆菌（E. coli）和氧化铈纳米颗粒（CeO2 NPs）为模型，揭示了甲萘醌（MD）作为电子穿梭体通过促进Ce3+释放增强纳米毒性的新机制，为环境基质中纳米毒性评估提供了全新视角。

　　

随着纳米技术在电子、医疗等领域的广泛应用，纳米颗粒(Engineered Nanoparticles, NPs)的环境释放引发重大安全担忧。早期研究主要关注纳米颗粒自身理化性质对毒性的影响，但近年发现环境分子通过形成"生态冠"(eco-corona)改变NPs生物效应的现象。然而，中国科学院生态环境研究中心团队在《Aquatic Toxicology》发表的最新研究揭示，环境分子还能通过直接影响生物体活性的"镜像机制"调控纳米毒性——这一发现为理解复杂环境中的纳米-生物相互作用(Nano-Bio Interactions)开辟了新维度。

研究采用扫描电镜(SEM)、透射电镜(TEM)和X射线衍射(XRD)表征氧化铈纳米颗粒(CeO₂ NPs)形貌结构，通过细菌活力检测、ATP含量测定和活性氧(ROS)分析评估毒性效应。实验设计以大肠杆菌(E. coli)为模型，设置10-50 mg/L CeO₂ NPs与0.1 mM甲萘醌(Menadione, MD)的共暴露组，系统考察这种维生素K前体作为环境电子穿梭体的调控作用。

Characteristics of ceria NPs
通过电子显微镜确认实验所用CeO₂ NPs为平均长度163.8 nm、直径8.0 nm的棒状结构，XRD显示其具有立方萤石晶体特征。这种高长径比形貌使其更易与细菌膜结构发生相互作用。

Bacterial viability
研究发现MD单独作用时对E. coli活力影响微弱，但与CeO₂ NPs联用后产生显著协同毒性。特别在50 mg/L NPs组，MD使细菌存活率下降达40%，揭示环境电子穿梭体可大幅增强纳米颗粒的剂量依赖性毒性。

Conclusion
机制研究表明，MD作为跨膜电子载体，将呼吸链电子传递至细菌表面吸附的CeO₂ NPs，促进Ce⁴⁺还原为Ce³⁺并加速离子释放。释放的Ce³⁺引发ATP耗竭和氧化应激，形成典型的重金属毒性效应。这一"生物活性依赖机制"不同于传统的生态冠介导途径，首次证实环境分子可通过调控微生物电子传递链直接改变NPs的环境行为。

该研究突破了"纳米颗粒性质决定毒性"的传统认知框架，提出环境分子-生物体-NPs三元相互作用模型。对于准确评估实际环境中NPs的生态风险、完善纳米毒理学预测模型具有里程碑意义，同时为设计环境响应型纳米抗菌剂提供了新思路。特别值得注意的是，MD作为饲料添加剂的环境浓度(60 mg/kg)已接近实验剂量，提示农业实践中需重新审视NPs与饲料添加剂的联合暴露风险。