神经源性膀胱患者首次逼尿肌内注射A型肉毒毒素对感觉和运动参数的影响：一项揭示感觉调控机制的研究

本研究针对神经源性逼尿肌过度活动（NDO）患者，探索首次A型肉毒毒素（BoNT-A）注射后膀胱感觉与运动功能的变化。法国泌尿外科团队通过回顾性分析90例多发性硬化（MS）和脊髓损伤（SCI）患者数据，发现BoNT-A显著改善急迫性尿失禁（从80%降至42%）和逼尿肌过度活动（DO）发生率（从97%降至42%），同时延迟膀胱感觉信号（FDV/SDV）。研究首次证实BoNT-A可能通过调节传入神经通路发挥治疗作用，为神经源性膀胱的精准治疗提供新见解。

　　

神经源性膀胱功能障碍是脊髓损伤和多发性硬化患者的常见并发症，表现为难以控制的逼尿肌过度活动（DO）和急迫性尿失禁，严重影响生活质量。尽管A型肉毒毒素（BoNT-A）作为二线治疗能有效抑制DO，但其作用机制长期被认为仅通过阻断乙酰胆碱释放实现运动神经化学去支配。然而临床观察发现，患者治疗后膀胱感觉功能常发生改变，这种既保留又延迟的排尿欲望提示BoNT-A可能通过未知的传入神经调控机制发挥作用。这一科学盲区成为法国泌尿外科团队开展本研究的核心动因。

发表在《The French Journal of Urology》的这项回顾性研究，纳入了2015-2024年间90例接受首次BoNT-A注射的NDO患者（MS 53例，SCI 35例）。研究团队通过对比注射前后2-6个月的尿动力学参数，系统评估了FDV（首次排尿欲望）、SDV（强烈排尿欲望）等感觉指标，以及DO发生率和首次不自主逼尿肌收缩（IDC）容积等运动指标。关键技术包括标准化尿动力学检测、BoNT-A逼尿肌多点注射技术，以及针对MS/SCI异质性人群的亚组分析。

研究结果部分，三个关键发现被揭示：1）症状改善方面，急迫性尿失禁发生率从80%锐减至42%（p<0.001），尿急症状从84%降至52%；2）运动功能上，DO发生率从97%降至42%，IDC触发容积显著增加；3）最具突破性的发现是84%患者保留膀胱感觉功能，但FDV和SDV出现统计学显著的延迟。这些数据首次证明BoNT-A的治疗效果不仅源于运动神经抑制，还可能通过调节TRPV1/P2X3等感觉受体通路改变传入信号传导。

结论部分，研究者提出"双通道调控"假说：BoNT-A在神经源性膀胱中同时作用于运动终板（阻断乙酰胆碱释放）和感觉神经末梢（调节神经肽释放）。这一发现解释了为何部分患者DO消失但排尿感知仍存在，为开发针对特定神经通路的精准治疗方案奠定基础。讨论中特别指出，MS患者较SCI患者表现出更显著的感觉参数改变，提示不同神经病理机制对BoNT-A敏感性的差异。该研究将传统认为的单纯运动抑制剂重新定义为具有感觉-运动双重调控特性的神经调节剂，为扩大BoNT-A在非神经源性OAB中的应用提供了理论依据。