慢性自发性荨麻疹患者皮肤组织中甲状腺过氧化物酶的表达评估

来自Mashhad大学医学中心UCARE的研究人员针对慢性自发性荨麻疹(CSU)患者皮肤组织是否存在甲状腺过氧化物酶(TPO)异常表达这一科学问题，通过免疫组化(IHC)检测30例CSU患者与30例健康对照的皮肤活检样本。研究发现，尽管CSU组血清抗TPO抗体(Ab)阳性率显著增高(p=0.001)且甲状腺功能减退更常见(p=0.007)，但两组皮肤组织均未检出TPO表达，提示血清抗TPO Ab升高可能不直接导致皮肤局部TPO表达。该研究为CSU自身免疫机制提供了新的组织学证据。

　　

这项探索性研究聚焦于慢性自发性荨麻疹(CSU)的潜在自身免疫机制。作为以反复风团和/或血管性水肿为特征的难治性疾病，CSU的发病涉及I型超敏反应和IIb型自身免疫反应。虽然既往研究已发现血清抗甲状腺过氧化物酶(anti-TPO)抗体与CSU的关联，但TPO在病变皮肤中的表达模式仍是未解之谜。

研究团队从Mashhad医科大学UCARE中心招募30例CSU患者作为病例组，另选30例接受美容手术的健康志愿者作为对照组。通过采集CSU患者活动性风团皮损的活检样本，结合甲状腺功能检测(TFTs)和血清学分析，采用免疫组化(IHC)技术对TPO进行组织定位。

结果揭示两组间存在显著差异：CSU组甲状腺功能减退发生率更高(p_值=0.007)，血清抗TPO抗体阳性率显著升高(p_值=0.001)。但令人意外的是，IHC检测显示所有皮肤样本均未呈现TPO阳性信号。这一发现暗示，虽然抗TPO抗体可能参与CSU的全身免疫应答，但未必通过皮肤局部TPO抗原暴露途径发挥作用。

该研究为理解CSU的复杂发病机制提供了重要线索——抗TPO抗体可能作为生物标志物而非直接效应分子参与疾病进程。未来需要扩大样本量并探索TPO非依赖性机制，以完善对CSU自身免疫病理网络的认知。图文摘要生动展示了从患者入组到分子检测的全流程研究设计。