超极化激活电流(If)阻断对急性心肌梗死大鼠离体心脏收缩功能的多重调控作用

研究人员针对急性心肌梗死(AMI)后心脏功能紊乱问题，通过阻断超极化激活电流(If)(10–9-10–5 M)，系统研究了其对健康大鼠、假手术组和AMI模型大鼠离体心脏左室发展压、最大收缩速率及收缩周期的影响。发现If阻断可双向调节心脏收缩功能，显著延长舒张时长，为心肌梗死后的心脏功能调控提供了新靶点。

　　

当科学家们用不同浓度(10^–9到10^–5 M)的"电流开关"阻断超极化激活电流(I_f)时，健康大鼠、假手术组和急性心梗(AMI)大鼠的离体心脏上演了截然不同的"机械舞曲"。左心室发展压和最大收缩速率像被施了魔法般产生多向变化：健康大鼠心脏收缩时间缩短，而AMI组则保持原节奏。有趣的是，所有实验组的心脏在放松环节都跳起了"慢动作"，舒张时间普遍延长。当I_f阻断剂浓度升至10^–5 M时，整个心脏搏动周期在所有组别中都进入了"慢镜头模式"，但10^–9 M浓度下却呈现分化表现——健康组加速而手术组减速。这些发现揭示了I_f电流如同心脏节拍的隐形指挥家，在心肌损伤后可能开启特殊的调控通道。