3-甲基菲对CHO-K1异源表达系统中KV11.1与NaV1.5通道电流的调控作用及心脏电生理影响

研究人员通过膜片钳技术，探究了环境污染物3-甲基菲（3-MP）对CHO-K1系统中NaV1.5（IhSCN5A）和KV11.1（IhERG）通道电流的影响。结果显示，3-MP可剂量依赖性抑制IhERG尾电流（IC50=38.2 μM），改变通道激活/失活特性，但IhSCN5A耐受性良好。该研究揭示了3-MP可能通过干扰心脏钾通道延长动作电位，为环境污染物致心律失常机制提供新证据。

　　

多环芳烃（PAHs）作为环境中的顽固污染物，能在生物体内富集并干扰生理功能。这项研究聚焦于3-甲基菲（3-MP）对心脏关键离子通道的调控作用。在CHO-K1异源表达体系中，膜片钳实验揭示：3-MP对钾通道K_V11.1（hERG）展现出"精准打击"能力——不仅将尾电流抑制的半数有效浓度（IC₅₀）锁定在38.2 μM，还让通道的电压传感器变得"敏感"（半激活电位V_0.5左移4.8 mV），失活闸门"反应迟钝"（V_0.5右移6.5 mV），甚至让关闭速度"快进"（去活化时间常数缩短27%）。相比之下，钠通道Na_V1.5则表现出"铜墙铁壁"般的抗性。这些发现暗示，暴露于3-MP可能使心肌细胞动作电位时程"拖堂"，却不会明显改变电信号强度和传导速度，为理解污染物致心律失常的分子开关提供了新线索。