蛋白质组学揭示第二乳磨牙低矿化症(HSPM)发病机制：免疫防御系统激活与钙代谢异常的关键作用

来自研究人员的一项蛋白质组学研究，通过LC-MS/MS技术对比分析HSPM患者与正常第二乳磨牙釉质蛋白差异，发现低矿化釉质中LEG1同源蛋白、成牙相关磷蛋白等显著上调，并激活补体凝血级联、中性粒细胞脱颗粒等免疫通路，提示感染/炎症可能是HSPM的潜在病因，为临床预防提供新靶点。

　　

这项研究采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术对第二乳磨牙低矿化症(HSPM)患者的釉质进行无标记定量蛋白质组学分析。与正常对照组相比，HSPM样本中检测到蛋白质总量显著增加，其中蛋白LEG1同源物(LEG1 homolog)、成牙本质相关磷蛋白(Odontogenesis-associated phosphoprotein)、白细胞弹性蛋白酶抑制剂(Leucocyte elastase inhibitor)等呈现特征性高表达。

尤为关键的是，钙结合蛋白家族成员与免疫球蛋白(Ig)的协同上调现象，暗示釉质矿化异常可能与免疫防御机制紊乱相关。生物信息学分析进一步揭示，这些差异蛋白激活了补体凝血级联(Complement coagulation cascade)、中性粒细胞/血小板脱颗粒(Neutrophil/Platelet degranulation)等经典免疫通路，并显著富集于细菌/真菌防御响应通路。

研究首次通过蛋白质组学证据链提出：HSPM的釉质低矿化表型可能源于早期感染或炎症刺激引发的免疫系统过度激活，这种持续性的防御反应可能干扰了釉质晶体成核与钙磷沉积过程。该发现为开发靶向免疫调节的预防性干预策略提供了理论依据。