综述：交感神经系统对造血功能调控的最新研究进展

（编辑推荐）本综述系统阐述了交感神经通过α/β-肾上腺素能受体（AR）调控造血干细胞（HSC）昼夜节律性迁移和骨髓微环境稳态的新机制，揭示了其在骨髓消融后再生、心理应激和衰老中的关键作用，为血液疾病治疗提供了新型靶点（如β-AR激动剂）。

　　

Abstract
造血作用（Hematopoiesis）是在骨髓特殊结构——造血微环境（HSC niche）中进行的精密调控过程。交感神经纤维伴随血管进入骨髓，通过间充质干细胞（MSC）表达的β-肾上腺素能受体（β-AR）调控造血干细胞（HSC）和白细胞昼夜节律性迁移，这对维持微环境稳态和抗感染免疫监视至关重要。研究发现，α/β-AR共同参与骨髓消融治疗后的造血再生过程，而心理应激和衰老对造血系统的影响同样通过肾上腺素能信号传导实现。但HSC再生机制及淋系/髓系细胞分化比例调控仍待阐明。

Graphical Abstract
图示生动呈现了交感神经-骨髓轴的工作模型：去甲肾上腺素能神经末梢释放的神经递质通过激活MSC表面的β₂-AR，触发CXCL12周期性分泌波动，从而驱动CD34⁺造血干细胞在骨髓-外周血间的动态平衡。值得注意的是，该通路在应激状态下会出现γ-氨基丁酸（GABA）能神经的异常干预。

核心发现包括：

1. 交感神经通过β₃-AR调控骨髓内皮细胞紧密连接蛋白occludin的磷酸化，影响HSC跨血管迁移
2. 衰老导致骨髓交感神经密度下降，伴随HSC偏向髓系分化的克隆性增殖
3. 在5-氟尿嘧啶诱导的骨髓抑制模型中，β₂-AR激动剂可加速血小板再生
4. 慢性应激通过α₁-AR-NF-κB通路促进炎性因子IL-6过量分泌

这些发现为开发靶向肾上腺素能受体的骨髓再生策略（如β-AR调节剂联合G-CSF）提供了理论依据，尤其在白血病化疗后造血重建和老年性贫血领域具有转化潜力。但需注意不同AR亚型在红系/巨核系分化中的拮抗作用仍需深入解析。