综述：抗肿瘤坏死因子-α治疗相关周围神经病变的系统评价及建议

（编辑推荐）本综述系统分析了101例抗TNF-α（Tumor Necrosis Factor-α）治疗诱发的神经病变病例，揭示其以运动障碍（55.4%）、脱髓鞘（39%）为特征，94.8%需停药干预。多变量分析证实感觉-运动联合受累（OR=5.14）是预后不良的独立预测因子，强调再暴露需谨慎监测。

　　

背景
抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）疗法在自身免疫疾病治疗中广泛应用，但越来越多的证据表明其可能诱发免疫介导的周围神经病变。现有研究对这类神经病变的临床特征、治疗策略及长期预后缺乏系统定义。本文通过整合99例文献病例及2例新增病例，首次全面描绘了该并发症的临床图谱。

方法
研究纳入101例患者数据，采用单因素及多因素logistic回归分析神经功能预后的预测因子。所有病例均经过神经电生理验证，其中传导阻滞（41%）和脱髓鞘（39%）是最突出的电生理特征。

结果
时间特征：90%的神经病变发生在治疗24个月内（中位时间6个月，IQR 3-14）。药物分布：英夫利昔单抗（Infliximab）占比最高（63.4%）。临床表现：纯运动障碍占29.7%，感觉运动联合症状占55.4%。治疗反应：停药率达94.8%，73%接受免疫调节治疗，但仅39.6%完全康复，31.7%进展为慢性炎症性脱髓鞘性多神经病（CIDP）样表型。

预后预测：单因素分析显示感觉运动联合受累、脱髓鞘和传导阻滞与不良预后相关；多因素模型证实感觉运动受累是独立预测因子（OR=5.14，95%CI 1.24-21.34，p=0.024）。再暴露风险：7例再次用药患者全部复发，而2例调整剂量或更换TNF-α制剂者未复发。

结论
抗TNF-α相关神经病变具有显著的运动优势和脱髓鞘倾向，即使停药和免疫干预后仍易转为慢性病程。研究建议：①出现感觉运动症状或电生理异常时应立即停药；②再暴露需严格评估风险，可考虑剂量调整或药物转换；③需建立长期神经功能监测机制。这些发现为临床决策提供了重要循证依据。