"桑黄多糖通过调控肠道菌群-血清代谢轴改善阿尔茨海默病症状的机制研究"

为解决阿尔茨海默病(AD)治疗策略匮乏的难题，研究人员开展桑黄多糖(PRG)干预衰老加速小鼠(SAMP8)的研究。通过16S rRNA测序和非靶向代谢组学(UPLC-Q/Orbitrap-MS)技术，发现PRG能显著改善肠道菌群失调，调节苯丙氨酸等AD相关代谢物，证实其通过肠-脑轴调控缓解AD症状的潜力，为AD治疗提供新思路。

　　

在这项探索神经退行性疾病治疗新策略的研究中，桑黄多糖(Phellinus ribis polysaccharides, PRG)展现出独特潜力。科研团队采用衰老加速小鼠模型(SAMP8)，通过高通量16S rRNA基因测序技术解析肠道菌群变化，结合超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-Q/Orbitrap-MS)进行非靶向代谢组学分析。

实验数据显示，PRG干预能显著重塑肠道微生态：促进有益菌属(如乳酸杆菌)增殖，抑制病原菌定植，恢复优势菌门平衡。血清代谢谱分析更揭示PRG可调控多种AD相关代谢通路，包括降低神经毒性物质苯丙氨酸(Phe)水平，改善氧化应激标志物(如MDA、SOD)。

通过斯皮尔曼(Spearman)相关性分析，研究者首次建立PRG干预下"菌群-代谢物-AD症状"的关联网络，证实PRG通过肠-脑轴(gut-brain axis)多靶点作用机制缓解认知障碍。该发现不仅为AD治疗提供新型候选药物，更开辟了通过膳食多糖调控菌群-代谢轴防治神经退行性疾病的研究范式。