植物化合物Cnicin通过调控RANKL/RANK/OPG通路改善卵巢切除大鼠骨质疏松的骨代谢稳态

为探索卵巢切除诱导的骨质疏松治疗新策略，研究人员开展了一项关于植物化合物Cnicin的疗效研究。通过大鼠模型发现，Cnicin能显著提升骨密度、增强股骨生物力学强度，并上调雌激素水平，同时下调骨钙蛋白(BGP)和酸性磷酸酶(ACP)。其作用机制涉及调控RANKL/RANK/OPG通路信号蛋白及抑制炎症刺激因子，为靶向骨代谢失衡提供了新型植物药干预方案。

　　

骨质疏松作为全球第四大健康威胁，其典型特征是骨量减少和微结构恶化，尤其好发于雌激素水平骤降的绝经后女性。这项研究揭示了菊科植物活性成分Cnicin的骨保护机制：在卵巢切除大鼠模型中，双剂量Cnicin处理不仅维持了体重增长和生殖器官重量，更通过提升骨矿物质密度（提升幅度达XX%）和股骨抗断裂强度展现显著疗效。

分子层面研究发现，Cnicin治疗组血清雌二醇水平显著升高，而骨吸收标志物骨钙蛋白(Bone Gla Protein, BGP)和破骨细胞活性指标酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)同步下降。深入机制研究表明，该化合物能精准调控RANKL（核因子κB受体活化因子配体）/RANK/OPG（骨保护素）通路关键信号蛋白的表达平衡，从而维持骨形成-骨吸收的动态平衡。

值得注意的是，Cnicin还表现出卓越的抗炎特性，实验数据显示炎症刺激因子TNF-α和IL-6水平降低XX%。这些发现共同印证了Cnicin通过"雌激素样作用-RANKL/RANK/OPG通路调控-炎症抑制"三重机制，为开发新型抗骨质疏松植物药提供了重要理论依据。