抗氧化与蛋白调控协同作用：二氧化铈纳米颗粒(CeO2 NPs)抑制铁死亡(ferroptosis)的机制研究

研究人员针对铁死亡(ferroptosis)在多种疾病病理过程中的关键作用，开发了超小型二氧化铈纳米颗粒(CeO2 NPs)作为新型纳米酶。该材料通过模拟超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性清除自由基，调控铁代谢相关蛋白表达，双途径抑制RSL3诱导的细胞铁死亡，为铁死亡相关疾病治疗提供新策略。

　　铁死亡(ferroptosis)作为新型程序性细胞死亡方式，与多种疾病病理过程密切相关。这项突破性研究揭示了超小型二氧化铈纳米颗粒(CeO₂ NPs)的双重作用机制：一方面像微型清道夫般高效清除超氧自由基和过氧化氢，展现超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的仿生活性；另一方面如同精准的分子开关，调控铁死亡关键蛋白网络，降低细胞内"铁仓库"的蓄积和脂质过氧化(LPO)风暴。蛋白质组学分析显示，这些直径仅纳米级的"铈卫士"能显著下调促炎因子，同时调节铁代谢相关蛋白表达。这种"抗氧化屏障+信号重编程"的协同效应，使细胞在面对RSL3诱导的死亡威胁时获得强大抵抗力。研究为设计基于CeO₂ NPs的"智能纳米药物"提供了理论蓝图，尤其对神经退行性疾病和缺血再灌注损伤等铁死亡相关病症具有重要转化价值。