综述：急性胆囊炎患者内脏静脉血栓形成的病例系列及文献回顾

这篇综述通过3例急性胆囊炎（acute cholecystitis）合并内脏静脉血栓（splanchnic venous thrombosis, SVT）的病例，探讨了门静脉血栓（PVT）的罕见发病机制（发病率2–4/10万），强调腹部炎症性疾病（如胆囊炎）与血栓形成的关联性，并系统评估了抗凝治疗（包括注射用抗凝剂和直接口服抗凝药DOACs）对手术时机的影响，为临床实践提供了循证管理策略。

　　

摘要

门静脉血栓（PVT）作为一种发病率仅2–4例/10万人口的罕见血管病变，传统认为与慢性肝病（尤其肝硬化）、肝胆恶性肿瘤、腹部感染/炎症性疾病及骨髓增殖性疾病密切相关。然而，近期临床观察发现，急性胆囊炎等局部炎症过程亦可诱发内脏静脉血栓。本文通过3例典型病例，揭示了这一特殊并发症的临床特征与治疗挑战。

病例特征与影像学发现

首例患者为58岁男性，急性胆囊炎发作72小时后增强CT显示门静脉右支充盈缺损，D-二聚体水平达4.5 mg/L（正常值<0.5）。第二例患者合并肝硬化（Child-Pugh B级），磁共振静脉造影（MRV）证实肠系膜上静脉血栓延伸至脾静脉。值得注意的是，第三例无传统危险因素的女性患者，经超声造影（CEUS）发现胆囊壁增厚伴门静脉血流淤滞，提示炎症微环境直接促进血栓形成。

治疗策略与手术时机

所有病例均采用低分子肝素（LMWH）桥接利伐沙班（rivaroxaban）的抗凝方案。首例患者在抗凝2周后成功实施腹腔镜胆囊切除术，术中发现胆囊颈与门静脉解剖粘连。第二例因肝功能受损，调整剂量为标准剂量的50%。第三例在抗凝治疗期间血栓完全溶解，但延迟手术至6周后以避免出血风险。数据显示，早期抗凝可使血栓负荷减少60%（CT血栓体积测量），但手术时机需个体化评估。

机制探讨

现有证据表明，胆囊炎相关SVt的病理机制涉及三方面：①炎症因子（IL-6、TNF-α）上调组织因子（TF）表达；②胆囊周围静脉受压导致血流动力学紊乱；③胆汁酸代谢紊乱激活凝血因子V。动物模型证实，胆囊切除后24小时内血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）水平可升高3倍。

临床启示

对于急性胆囊炎患者，建议：①D-二聚体>1.5 mg/L时行增强CT筛查；②无出血禁忌者应启动预防性抗凝（LMWH 40 mg qd）；③DOACs可作为长期治疗选择（利伐沙班15 mg bid×3周后20 mg qd）。但合并肝硬化者需监测肝功能，Child-Pugh C级患者禁用DOACs。

未来方向

亟待开展多中心研究明确：①胆囊炎严重程度（如东京指南分级）与血栓风险的相关性；②微生物组在静脉血栓形成中的作用；③新型抗凝剂（如XI因子抑制剂）在此场景下的疗效优势。现有数据支持将SVt纳入胆囊炎严重度评分系统，以优化临床决策。