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为探究饮食炎症与肌肉减少症关联，研究人员以伊朗人群为对象开展病例对照研究，纳入 80 例肌肉减少症患者与 80 例对照。通过 FFQ 计算 DII、DIS 评分，发现两者升高均与肌肉减少症风险增加相关，为相关预防提供依据。
随着人口老龄化加剧，肌肉减少症（sarcopenia）这一以骨骼肌质量、力量和功能进行性下降为特征的综合征，正成为全球公共卫生领域的重要挑战。它不仅会导致老年人跌倒、骨折、失能等问题，还与心血管疾病、糖尿病等慢性疾病密切相关。越来越多的研究表明，慢性炎症可能是连接不良饮食与肌肉减少症的关键纽带，但目前关于饮食炎症量化评估与肌肉减少症关联的研究仍存在空白，尤其是膳食炎症评分（DIS）这一新兴指标与肌肉减少症的关系尚未见报道。
为填补这一研究空白，来自伊朗设拉子医科大学、伊朗癌症控制中心等机构的研究人员开展了一项病例对照研究。该研究成果发表在《Journal of Health, Population and Nutrition》上，旨在系统评估饮食炎症指数（DII）和膳食炎症评分（DIS）与肌肉减少症的关联，为通过饮食干预预防肌肉减少症提供科学依据。
研究人员从 2017 年 8 月至 2018 年 2 月在伊朗设拉子医疗中心就诊的 501 名老年人中，依据亚洲肌肉减少症工作组（AWGS）指南，通过生物电阻抗分析（BIA）测量骨骼肌质量指数（SMI）、液压握力计评估握力强度（HGS）、4 米步行速度测试（GS）等方法，筛选出 80 例肌肉减少症患者作为病例组，同时按照性别匹配原则选取 80 例非肌肉减少症个体作为对照组。研究通过 168 项食物频率问卷（FFQ）收集参与者的饮食数据，计算 DII 和 DIS 评分，并运用 Logistic 回归模型分析饮食炎症指标与肌肉减少症的关联。
研究采用的关键技术方法包括：一是基于 AWGS 指南的肌肉减少症诊断体系，综合 SMI、HGS 和 GS 三项指标进行判定；二是标准化的饮食评估流程，通过 FFQ 结合食物相册和 household measurement tools 量化食物摄入量，并利用伊朗改良版 Nutritionist IV 软件分析营养素摄入；三是统计学分析方法，运用 SPSS 23.0 软件进行描述性统计、独立样本 T 检验、Mann-Whitney U 检验及 Logistic 回归分析，在粗模型和调整模型（控制年龄、能量和蛋白质摄入）中评估 OR 值和 95% 置信区间（CI）。
研究结果
研究人群基线特征差异
病例组与对照组在年龄、BMI、肌肉力量、SMI、GS 等指标上存在显著差异（P 均 < 0.05）。病例组的 DIS 和 DII 中位数评分显著高于对照组（P<0.001 和 P=0.005）。营养摄入方面，病例组总脂肪、单不饱和脂肪酸（MUFAs）、多不饱和脂肪酸（PUFAs）、维生素 E、硒摄入较高，而总能量、碳水化合物、维生素 B?、维生素 B?、β- 胡萝卜素、维生素 A、维生素 C、洋葱摄入较低。
饮食炎症指标与肌肉减少症的关联
在粗模型中，DIS 和 DII 每增加 1 个单位，肌肉减少症风险分别升高 22.1%（OR=1.221, 95% CI:1.128-1.322）和 27.1%（OR=1.271, 95% CI:1.041-1.553）。调整年龄、能量和蛋白质摄入后，DIS 每增加 1 个单位，风险升高 12.9%（OR=1.129, 95% CI:1.004-1.268, P=0.042）；DII 每增加 1 个单位，风险升高 26.9%（OR=1.269, 95% CI:1.032-1.561, P=0.024），表明两者与肌肉减少症的关联独立于传统营养因素。
DIS 组成成分的摄入差异
病例组在禽肉、深黄色和橙色蔬菜水果、精制谷物和淀粉类蔬菜、绿叶和十字花科蔬菜、番茄、其他蔬菜、其他水果和天然果汁、豆类、咖啡和茶、其他脂肪的摄入量上与对照组存在显著差异（P 均 < 0.05），提示抗炎症食物摄入不足可能是饮食炎症驱动肌肉减少症的重要机制。
研究结论与讨论
本研究首次在伊朗人群中证实，较高的 DII 和 DIS 评分与肌肉减少症风险显著正相关，且这一关联在调整潜在混杂因素后依然成立。研究结果表明，饮食的促炎特性可能通过激活白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）等促炎细胞因子通路，抑制骨骼肌蛋白质合成，加速肌肉分解，从而促进肌肉减少症的发生发展。同时，病例组抗炎症营养素（如维生素 B?、β- 胡萝卜素、维生素 C）和植物性食物（如蔬菜、水果、豆类）摄入不足，进一步支持了 “抗炎症饮食模式对肌肉健康具有保护作用” 的观点。
该研究的重要意义在于：一方面，为肌肉减少症的预防和管理提供了新的饮食干预靶点，提示降低饮食炎症负荷可能成为延缓肌肉衰老的有效策略；另一方面，首次将 DIS 应用于肌肉减少症研究，拓展了饮食炎症评估的维度，为后续开展基于整体饮食质量的干预研究奠定了基础。尽管研究存在病例对照设计无法确立因果关系、FFQ 可能存在回忆偏倚等局限性，但其为进一步开展大规模前瞻性队列研究提供了重要线索。未来研究可结合肠道菌群、线粒体功能等分子机制，深入解析饮食炎症影响肌肉健康的生物学路径，为制定个性化营养方案提供更精准的科学依据。
