青霉素G对生殖道沙眼衣原体血清型D及宿主HeLa细胞的调控机制与潜在临床意义研究

为解决青霉素G在生殖道沙眼衣原体(CT)感染治疗中的分子机制问题，研究人员通过双RNA测序、lncRNA测序及生物信息学分析，揭示了150 U/ml青霉素G处理48小时后导致CT包涵体异常，调控93个差异表达mRNA，影响肽聚糖生物合成、氧化磷酸化等通路，并改变宿主细胞转录谱。该研究为慢性炎症和耐药性机制提供了新见解。

　　

这项研究深入探究了青霉素G在泌尿生殖道沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis, CT)血清型D感染中的作用机制。实验采用HeLa细胞模型，在CT感染2小时后施加不同浓度青霉素G处理。通过双RNA测序、长链非编码RNA(lncRNA)测序结合生物信息学分析发现，150 U/ml青霉素G处理48小时可显著诱导CT包涵体形态异常。

研究鉴定出93个差异表达mRNA，主要参与蛋白质修饰、辅因子生物合成和应激反应等生物学过程。关键代谢通路分析显示，肽聚糖(peptidoglycan)生物合成与降解、氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)以及细菌分泌系统等途径受到显著影响。值得注意的是，青霉素G不仅改变了CT的形态学和mRNA表达特征，还显著调控了宿主HeLa细胞的mRNA和lncRNA表达谱。

这些发现为理解CT持续性感染机制提供了新视角：青霉素G诱导的基因表达改变可能与慢性炎症发展、治疗耐药性形成乃至潜在肿瘤发生过程密切相关。该研究采用的多组学整合分析方法，为病原体-宿主互作研究提供了重要技术参考。