综述：COVID-19对儿科免疫功能低下儿童的影响：机制及发病机制的意义

（编辑推荐）本综述系统探讨了SARS-CoV-2在免疫低下儿童中的流行病学特征、免疫应答差异及临床管理挑战，指出该群体因免疫缺陷更易出现重症，强调需多学科协作优化诊疗（COVID-19）。

　　

Abstract
全球范围内由严重急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-CoV-2）引发的COVID-19疫情对健康和经济产生深远影响。免疫功能低下的儿科患者因免疫系统缺陷面临更高的重症风险，其独特的病理生理机制和临床管理策略成为研究重点。

流行病学特征
与成人相比，儿童感染SARS-CoV-2后症状较轻，预后较好，但免疫低下患儿（如化疗或原发性免疫缺陷患者）的住院率和死亡率显著升高。数据显示，此类患儿病毒清除时间延长，且更易发生继发感染。

发病机制与免疫应答
SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶2（ACE2）受体侵入宿主细胞。儿童上呼吸道ACE2表达量较低，可能部分解释其症状较轻的现象。然而，免疫低下患儿的T细胞功能受损和抗体产生不足导致病毒持续复制，引发细胞因子风暴（如IL-6升高）和多器官损伤。

诊断挑战
核酸检测（RT-PCR）仍是金标准，但免疫低下患儿可能出现假阴性（因低病毒载量）。血清学检测（IgG/IgM）在评估既往感染时需谨慎解读——B细胞缺陷患儿可能无法产生有效抗体。

治疗策略
抗病毒药物（如瑞德西韦）和免疫调节剂（托珠单抗）需个体化使用。值得注意的是，糖皮质激素可能加重真菌感染风险。非药物干预（如隔离防护）对预防院内感染至关重要。

长期影响与展望
部分患儿出现“长新冠”症状（如疲劳、认知障碍），免疫重建患者远期预后仍需追踪。未来研究应聚焦于疫苗应答评估（如mRNA疫苗在免疫缺陷群体中的效价）和新型生物标志物开发。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非原文信息）