综述：器官保护研究进展：缺血预处理与促红细胞生成素的保护策略

（编辑推荐）本综述系统阐述了缺血预处理（IPC）和促红细胞生成素（EPO）通过抗凋亡、抗氧化应激和抗炎机制保护多器官（心/肝/肾等）的作用，揭示二者可能通过JAK-STAT通路协同增效，为缺血性疾病治疗提供新思路。

　　

Abstract
缺血预处理（IPC）和促红细胞生成素（EPO）作为两种重要的器官保护策略，在对抗缺血、缺血-再灌注（I/R）损伤及药物毒性方面展现出显著潜力。本文整合现有证据，揭示二者在分子机制上的交叉对话及其临床转化价值。

Background
器官缺血性疾病是临床常见危重症，IPC通过短暂缺血刺激激活内源性保护机制，而EPO除促造血作用外，被发现具有多器官保护功能。二者共享抗凋亡、抗氧化和抗炎三大核心机制，但具体信号通路交互仍待阐明。

Methods
基于PubMed数据库的系统检索显示，IPC与EPO在心脏中通过激活JAK2/STAT3^磷酸化显著减少梗死面积；在肾脏中通过上调HIF-1α减轻急性肾损伤；在视网膜中抑制caspase-3活性发挥神经保护作用。值得注意的是，动物实验证实IPC可诱导血清EPO水平升高2.3倍。

Results
• 心脏保护：EPO增强IPC效果，使心肌细胞存活率提升37%（p<0.01），该效应可被JAK2抑制剂AG490阻断
• 多器官覆盖：肝脏中通过HO-1通路降低ALT水平，小肠中维持紧密连接蛋白ZO-1表达
• 机制协同：EPO的PI3K/Akt通路与IPC的RISK通路存在crosstalk，共同抑制线粒体通透性转换孔（mPTP）开放

Conclusions
尽管现有证据支持IPC与EPO具有临床转化潜力，但需解决EPO促红细胞增多的副作用问题。未来研究应聚焦：1）开发非造血EPO衍生物；2）优化IPC时相方案；3）探索器官特异性信号网络。这些突破将推动缺血性疾病的精准防护策略发展。