Acronychia pedunculata来源的乙酰苯二聚体acrovestone通过调控Akt/FoxO3a通路抑制谷氨酸诱导的神经细胞凋亡

针对谷氨酸兴奋毒性引发的神经退行性疾病机制，研究人员发现Acronychia pedunculata提取物acrovestone（AVT）能显著提升SH-SY5Y细胞存活率。通过Western blot等技术证实AVT通过抑制ERK1/2、Bim等促凋亡蛋白，上调Bcl-2/Bcl-xL表达，并激活Akt/FoxO3a通路缓解氧化应激，为神经保护药物开发提供新靶点。

　　

中枢神经系统内谷氨酸过量是神经退行性疾病的关键致病机制。最新研究聚焦于Acronychia pedunculata中提取的乙酰苯二聚体——acrovestone（AVT），探究其在谷氨酸诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡中的保护机制。

通过细胞活力检测和蛋白质印迹分析发现，AVT能显著逆转谷氨酸兴奋毒性导致的细胞存活率下降。深入机制研究表明，AVT有效抑制促凋亡蛋白ERK1/2、Bim、BAX及caspase-3/7/9的激活，同时促进抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达。更值得注意的是，AVT通过调控Akt/FoxO3a信号通路，显著减轻谷氨酸暴露引发的急性氧化应激损伤。

这些发现揭示AVT通过多重作用机制——包括凋亡信号通路调控和氧化应激缓解——对抗谷氨酸介导的神经毒性，为开发基于天然产物的神经退行性疾病预防策略提供了重要理论依据。