牙龈卟啉单胞菌通过铁过载诱导DNA氧化应激损伤降低CTCF表达并抑制牙周膜干细胞成骨分化

来自国内的研究人员针对牙周炎中牙周膜干细胞(PDLSCs)成骨分化障碍的机制展开研究，发现牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)通过铁过载介导的DNA氧化损伤下调CTCF表达，而铁螯合剂DFO和重组CTCF蛋白可逆转这一过程。该研究为靶向CTCF-铁代谢轴治疗牙周骨缺损提供了新思路。

　　

牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)这个牙周炎"元凶"又搞事情了！最新研究发现，它分泌的LPS会像"铁匠铺"一样在牙周膜干细胞(PDLSCs)里疯狂囤积铁离子，当铁浓度达到1-10 μg/mL时，细胞简直变成了"锈迹斑斑"的废铁场。这种铁过载状态引发连锁反应：脂质过氧化产物堆积、DNA出现氧化损伤斑块，关键转录因子CTCF(CCCTC-binding factor)的表达量直接"腰斩"。

有趣的是，科学家们找到了两把"解锈钥匙"——铁螯合剂DFO像磁铁般吸走多余铁离子，重组CTCF蛋白则像基因开关重启键。电镜观察显示，经处理的细胞核内DNA损伤"裂缝"明显修复，碱性磷酸酶(ALP)活性提升3倍，矿化结节重新"开花结果"。更妙的是，成骨标志物Runx2、BMP2/4、骨桥蛋白(OPN)和骨钙素(OCN)集体上演"王者归来"，证实CTCF-铁代谢轴是调控牙槽骨再生的"总闸门"。这项发现为治疗牙周炎骨缺损提供了精准靶点，说不定未来漱口水里就会添加CTCF增强剂呢！