灵芝多糖通过调节肠道乳杆菌丰度改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆障碍的作用及机制

来自国内的研究人员针对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老小鼠学习记忆障碍问题，通过水迷宫实验、血清/脑组织生化指标检测及16S rRNA测序技术，系统探究了灵芝多糖(GLP)的干预效果。研究发现GLP能显著缩短平台潜伏期，提升SOD、GSH-Px活性，调节Glu/ACh和MDA/GABA水平，并通过改变肠道乳杆菌(Lactobacillus)分布调控肽聚糖和次级胆汁酸生物合成，为认知障碍治疗提供了新思路。

　　

认知功能障碍的重要表现——学习记忆能力衰退，竟与肠道微生物群通过"肠-脑轴"(Gut-Brain Axis, GBA)的调控密切相关。这项研究采用D-半乳糖(D-gal)构建衰老小鼠模型，揭秘了传统中药灵芝的主要活性成分灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharide, GLP)的神奇作用。

在水迷宫实验中，经GLP干预的小鼠展现惊人进步：找到安全平台的时间显著缩短，就像迷路的探险者突然获得了导航仪。生化检测揭示其机制核心——GLP能激活超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)这两大"抗氧化卫士"，同时巧妙调节神经递质平衡：提升兴奋性递质谷氨酸(Glu)和乙酰胆碱(ACh)，抑制抑制性递质γ-氨基丁酸(GABA)，更将脂质过氧化标志物丙二醛(MDA)牢牢控制在低水平。

最有趣的发现藏在粪便16S rRNA测序数据中：GLP像精准的"肠道园丁"，特异性调控乳杆菌(Lactobacillus)的丰度分布。这种微生物群落的变化，进一步影响肽聚糖和次级胆汁酸的生物合成通路，为"菌群-肠-脑"调控网络提供了新证据。研究不仅证实D-半乳糖会破坏肠道菌群多样性，更证明GLP可通过多靶点干预逆转衰老相关的认知衰退，为开发抗阿尔茨海默病等神经退行性疾病的益生元疗法开辟了新途径。