Toll样受体(TLRs)调控非转换记忆B细胞(CD27+IgD+)在牙周炎中激活及骨免疫细胞因子产生的作用机制

研究人员通过分析牙周炎患者牙龈组织中记忆B细胞亚群的分布与功能，揭示了非转换记忆B细胞(CD27+IgD+)通过TLR4/7/8/9通路促进RANKL、TNF-α和IL-6分泌的新机制，证实其独立于抗体分泌的骨破坏作用，为靶向干预牙周炎骨吸收提供了理论依据。

　　

既往研究证实记忆B细胞可通过分泌核因子κB受体活化因子配体(RANKL)促进破骨细胞生成。然而，转换型(CD27⁺IgD^-)与非转换型(CD27⁺IgD⁺)记忆B细胞在牙周炎中的表型与功能差异尚不明确。最新研究采用流式细胞术分析发现，牙周炎患者牙龈组织中转换型记忆B细胞比例显著升高(p<0.05)，而非转换型比例降低。通过ELISA和PCR检测发现，前者高表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA，后者则特异性高表达白细胞介素-6(IL-6)mRNA，且TLR9和TLR7/8分别调控这两个过程。尤为重要的是，TLR4激活能显著增强记忆B细胞的RANKL分泌能力，进而促进破骨细胞分化。该研究首次阐明非转换记忆B细胞通过TLR信号通路介导"抗体非依赖性"的骨免疫调控机制，为理解牙周炎进展中免疫-骨骼系统交互作用提供了新视角。