综述：骨质疏松与心血管疾病的关联：共同机制、风险因素和治疗方法的回顾

这篇综述深入探讨了骨质疏松（OP）与心血管疾病（CVD）的复杂关联，揭示了二者共享的炎症、氧化应激和核因子-κB配体-骨保护素（RANKL-OPG）系统等关键通路，以及衰老、雌激素缺乏等共同风险因素。文章特别指出，双膦酸盐、地诺单抗（denosumab）和他汀类药物可能对两种疾病具有协同治疗潜力，为临床整合管理提供了科学依据。

　　

Abstract

骨质疏松（OP）与心血管疾病（CVD）作为两种常见的年龄相关性疾病，其关联性近年备受关注。流行病学数据显示，低骨密度与心血管事件风险显著相关，提示二者存在深层次的病理生理联系。

Background

OP与CVD共享多种风险因素，包括衰老、雌激素缺乏和维生素D不足。更值得注意的是，两者在分子机制上存在交叉：核因子-κB受体激活剂配体（RANKL）-骨保护素（OPG）系统不仅调控骨重塑，还参与血管平滑肌细胞（VSMCs）向成骨样细胞的分化，直接促进血管钙化。

Methods

通过系统分析现有研究，发现炎症和氧化应激是连接OP与CVD的核心通路。C-反应蛋白（CRP）等炎症因子同时加剧骨吸收和动脉粥样硬化进程。此外，骨相关蛋白如骨桥蛋白（OPN）在血管钙化病灶中异常表达，证实了"骨-血管轴"的存在。

Results

1. 生物标志物重叠：血清OPG水平升高既是OP的预测指标，也与冠状动脉钙化评分正相关；
2. 治疗协同效应：双膦酸盐通过抑制法尼基焦磷酸合成酶，不仅减少骨吸收，还可能延缓动脉钙化。他汀类药物除降脂外，还能提升骨密度（BMD）；
3. 生活方式干预：运动同时改善骨量和内皮功能，而吸烟则通过激活RANKL加速骨丢失和斑块形成。

Conclusion

当前证据支持对OP和CVD采取一体化管理策略。未来研究需明确RANKL-OPG信号在血管钙化中的精确作用，并探索靶向该通路的双重获益疗法。临床实践中，对骨质疏松患者进行心血管风险评估（反之亦然）将有助于早期干预。